Залисци срца налазе се на свим местима где одлазе велики судови. Њихов главни задатак је да контролишу проток крви током контракције миокарда тако да се креће у строго дефинисаном правцу, стога, ако је поремећена структура једног или више вентила, долази до хемодинамских промена и исхемије свих органа се развија на позадини прогресивног срца. неуспех. Данас предлажем да детаљније покријем питање зашто се појављује ово одступање и како се спроводи лечење стечених срчаних мана.
Шта је стечени порок
Лезије вентила, које су узроковане различитим разлозима који нису повезани са интраутерином патологијом, називају се стеченим. Они су прилично чести и често се налазе у мојој пракси. Многи људи мисле да је овај проблем чест код старијих пацијената. Али у ствари, најчешће се формирање дефекта јавља у периоду од 10 до 20 година.
Медицинска статистика тврди да по учесталости појављивања прво место заузимају поремећаји митралног вентила (више од 50%), који се налази на разграничењу леве преткомора и коморе. На другом - аорта, која је локализована на излазу аорте из срца. А око 5% свих поремећаја су трикуспидни и плућни. Спречавају регургитацију (рефлукс) крви у десном срцу.
Повреде структуре вентила које настају из различитих разлога након рођења детета током живота називају се стеченим дефектима. Они се разликују од урођених, који се формирају у фетусу још у материци.
Главни узроци и врсте
Главни узрок стечених срчаних мана је реуматизам. Његовим продуженим током и честим нападима најчешће се јавља стеноза митралног и аортног отвора, као и оштећење трикуспидалног залистка. Често улогу етиолошких фактора обављају следеће патологије:
- ендокардитис због инфекције;
- неке врсте дегенеративних процеса и дистрофије везивног ткива (Марфан и Барлов синдром);
- срчани удар са оштећењем подручја срца са вентилом;
- атеросклероза и калцификација;
- сифилис;
- траума грудног коша.
Порок се дешава:
- Порекло: реуматска, сифилитска, атеросклеротична итд.
- По броју погођених подручја: појединачна (локална), комбинована (стеноза и инсуфицијенција) и комбинована (кршење утиче на неколико структура истовремено).
- Према степену хемодинамског поремећаја: без промене, пролазно са повећањем оптерећења и декомпензовано.
Како се дијагностикују стечени дефекти
Да бих поставио дијагнозу након интервјуа и прегледа пацијента, обично се позивам на следеће студије:
- Општи и биохемијски тестови крви, реуматски тестови.
- Електрокардиограм. Помаже да се открије степен занемаривања процеса, да се идентификује повећање срчаних комора, поремећаји ритма, исхемија.
- Радиографија. На њему се одређују знаци загушења у плућима, повећање вентрикула и атрија и судова који излазе из њих.
- ЕцхоЦГ. Омогућава коришћење ултразвука за поуздано одређивање присуства дефекта, степена одступања, тежине обрнутог тока крви, величине вентила, правца кретања летака, присуства калцификација.
- МРИ. Користи се у случају потешкоћа у дијагнози и омогућава вам да добијете тродимензионалну слику кршења.
Симптоми
Озбиљност клиничке слике зависи од тежине стања. Ако је дефект у почетној фази, онда се открива случајно и не манифестује се ни на који начин. Како прогресија напредује, развијају се симптоми повезани са хемодинамским абнормалностима (поремећаји циркулације), чији механизми зависе од врсте лезије и приказани су у табели испод.
| Врста кршења | Симптоми | Објективно испитивање | Могући ЕКГ знаци |
| Митрална стеноза | кратак дах, бол у грудима, кашаљ, крвави спутум, едем, акроцијаноза | повећан И тон, дијастолни шум, клик отвора митралног вентила | тахикардија и атријална фибрилација, повећање амплитуде П у десним грудним одводима |
| Неуспех митралне валвуле | срчана астма, сув кашаљ, бол у хипохондријуму десно, задржавање течности у телу | померање границе срца улево, слабљење И тона, нагласак ИИ на плућној артерији, систолни шум | синусни ритам, атријална фибрилација, атријална фибрилација, П промена у прва два стандардна одвода |
| Стеноза аорте | кратак дах, кардиалгија, слабост, склоност несвестици | систолни шум у аорти са провођењем до каротидних артерија, слаб пулс | повећање и преоптерећење леве коморе, блокада леве гране Хисовог снопа |
| Инсуфицијенција аортног вентила | ангинозни бол, гушење | изражена пулсација у свим судовима, појачан импулс у врху срца, слабљење ИИ тона, велика разлика између систолног и дијастолног притиска, развој акутне инсуфицијенције леве коморе | повећање Р у десним и С у левим грудним одводима |
| Стеноза плућног вентила | инсуфицијенција десне коморе, тенденција несвестице | повећање срца на десној страни, јачање на овој страни потиска | хипертрофија десне коморе |
| Инсуфицијенција плућног вентила | отицање вена на врату, дрхтање грудног коша у дијастоли | нагласак ИИ тона на плућној артерији, смањење протодијастолног шума, повећање десне коморе срца | знаци хипертрофије десне стране (углавном вентрикула) |
| Стеноза трикуспидалног вентила | кратак дах, диспепсија, бол у десном хипохондријуму, цијаноза, жутило, пулсирање цервикалних вена | одсуство апикалног импулса, дијастолни тремор и шум, јачање И тона на ксифоидном процесу, слабљење ИИ тона | повећање десних делова (првенствено атрија) |
| Инсуфицијенција трикуспидног вентила | кратак дах, смањење у лежећем положају, плави насолабијални троугао | систолни шум на ксифоидном процесу | знаци хипертрофије десне стране |
Комбиновани и пратећи дефекти се јављају брже, јер значајно мењају проток крви и снабдевање ткива. Али врло их је тешко одредити једном клиничком симптоматологијом, јер се један симптом надовеже на други. У овом случају, лабораторијске и инструменталне студије долазе у помоћ.
Принципи лечења
Када се открије дефект у компензаторној фази, све акције су усмерене на превенцију компликација. Пацијента треба редовно пратити код кардиолога и/или реуматолога у месту становања. Препоруке за ограничавање вежбања и придржавање дијете са мало соли и повећаног уноса хране са калијумом су неопходне.
Лекови
Код првих знакова декомпензације обично препоручујем конзервативну терапију за отклањање етиологије болести:
- антиреуматски лекови;
- антибиотици (за миокардитис или ендокардитис);
- антибактеријски режим за лечење сифилиса;
- статини, антихипертензивни лекови када су индиковани.
Протокол неге укључује лекове који се користе у развоју срчане инсуфицијенције. Ово укључује:
- диуретици;
- срчани гликозиди;
- АЦЕ инхибитори;
- бета блокатори (за било коју врсту поремећаја осим аортне регургитације).
Главни циљ конзервативне методе је стабилизација стања, побољшање хемодинамике, спречавање прогресије болести и њених компликација.Али она не може заувек да елиминише порок.
Хируршки
Хируршко лечење је једини начин да се у потпуности отклони проблем кршења структуре вентилског апарата. У савременој медицини постоје следеће хируршке опције које чине повољну прогнозу за живот:
- Исправљање дефекта. У ту сврху се ради валвулотомија, када се сецирају спојени листићи, или валвулопластика (шивање). Након тога се прописују антиреуматски лекови за спречавање рестенозе.
- Замена оштећеног вентила протезом и стална употреба антикоагуланса за спречавање тромбозе.
Савет лекара: не оклевајте
Желео бих да дам савет свима којима је управо дијагностикована стечена срчана болест. Лечење патологије треба започети у раним фазама. Немојте мислити да ће мала слабост постепено проћи сама од себе - напредовање процеса ће довести до озбиљних последица:
- срчана инсуфицијенција, исхемијски поремећаји свих органа;
- аритмије опасне по живот;
- тромбоемболија и васкуларна оклузија.
Постепено и неумољиво погоршање ће довести до инвалидитета, ау овом случају чак ни хируршка интервенција неће моћи да врати хемодинамске поремећаје. Очекивани животни век у фази развоја едема, хепатомегалије и плућне стазе је кратак, а све се врло брзо завршава смрћу.
