Све о трикуспидном вентилу: структура, механизам рада, главни задаци

Срце је централни орган кардиоваскуларног система, који обезбеђује циркулацију крви кроз ритмичке контракције и потискује крв из шупљина у велике судове. Тачан правац крвотока врши вентилни апарат. Трикуспидни залистак, који се назива и атриовентрикуларни отвор (АВ), налази се између десне преткомора и коморе. Главне патологије су урођене или стечене мане, компликације након заразних болести. Ако се открије патологија, индиковано је лечење код кардиолога.

Како функционише трикуспидни вентил?

Људско срце се састоји од четири дела. Аортни залистак и плућни залистак комуницирају са атријалном шупљином са истоименим артеријама. Леви и десни атриовентрикуларни форамен налазе се између коморе и атријума срца на одговарајућој страни.

Трикуспидални залистак (десни АВ отвор) је прозор са три флексибилне плоче – листићи на прстену од фиброзног ткива који комуницира са десним срцем. Нормално, има три вентила: предњи, задњи и септални, због чега се назива и трикуспидним. Могуће је присуство четири или шест листова.

АВ отвор садржи папиларне мишиће и тетиве тетиве који се протежу од њих, који су причвршћени за базу сваког летка и обезбеђују правилну функцију вентила, напетост или опуштање током циклуса откуцаја срца. Десни атриовентрикуларни вентил је приказан на слици испод:

Механизам рада

Током дијастоле (опуштање срчаног мишића), трикуспидални залистак се отвара и омогућава да венска крв тече из десне преткомора у десну комору. У систоли (контракција срца), клапни се чврсто затварају и не омотавају се због фиксације акордима и мишићима. Из коморе крв се пушта у плућни труп. Даље, дуж десне и леве главне артерије, шаље се у плућа за размену гаса. Истовремено, мишићи и функционални апарат вентила спречавају повратни ток крви у срчану шупљину из великих судова.

Ово је требало да:

Одржавање отвора вентила са папиларним мишићима и акордима током фазе пуњења.
Чврсто затварање ради спречавања регургитације (обрнути ток у преткомору) током фазе избацивања крви у плућни труп.
Разлике између веће величине квржица вентила и мањег пречника АВ отвора, због чега се вентил чврсто затвара током фазе контракције када се промени запремина коморе.
Анатомски, залистак је у облику левка, чиме се обезбеђује пасиван проток крви када се притисак у срчаним шупљинама промени.

Главне функције

Током целог живота особе, срце обезбеђује затворени пут крвотока, испоруку оксигенисане крви у органе и ткива, венски одлив угљен-диоксида и продуката распадања. Кардиоваскуларни систем се састоји од циркулаторног система. Велики настаје у левој комори и завршава се у десној преткомори, мали почиње у десној комори и иде у леву преткомору.

Трикуспидни залистак је заправо елемент малог круга који обавља следеће функције:

Током откуцаја срца, он инхибира обрнуту регургитацију (ток крви из доње коморе у атријум).
Директно укључен у циркулацију крви, обезбеђује испоруку венске крви у судове плућа.
Помоћу којих се одвија процес размене гасова у алвеолама плућног ткива и пренос топлоте.

Које патологије десног атриовентрикуларног вентила се најчешће јављају

Дисфункција десног атриовентрикуларног форамена најчешће има облик стенозе или инсуфицијенције. Патолошке промене у валвуларном апарату срца значајно нарушавају циркулацију крви, што се манифестује одређеним клиничким симптомима.

Стеноза трикуспидалног вентила

Има везу са неким болестима заразне природе, инфекцијом са стрептококним, ентерококним или трепонемским инфекцијама.
Чешће се открива код пацијената са реуматизмом или сифилисом.
Представља сужење и смањење пречника АВ отвора (стеноза), што значајно отежава проток крви кроз залистак.
У 60% се комбинује са оштећењем других залистака, митралних или аортних.
Циркулишући у крвотоку, инфекција се насељава у свим деловима срца, утичући на елементе апарата вентила.
Због прогресивног инфламаторног процеса, трикуспидни вентил постаје склерозиран. Квржице, аннулус фибросус, мишићни елементи и акорди расту заједно, смањујући лумен АВ рупе.
Нормално, величина вентила је 3-4 центиметра, са стенозом, пречник се смањује са 3-1,5 цм.
Као резултат промена у хемодинамици, не тече сав волумен крви из атријума у комору, па се у плућној циркулацији развија стагнација.
Током прегледа карактеристичан је патолошки рефлукс - отицање цервикалних вена при притиску на стомак, где се налази јетра.
Уз аускултаторно слушање срца, дифузну пулсацију и повећање срчаних граница, открива се гласан патолошки шум у фази дијастоле.
Манифестује се порталном хипертензијом (повећан притисак у великим јетреним судовима) са накнадном стагнацијом крви у слезини, цревним судовима и желуцу.
Типични симптоми су јака слабост, отежано дисање, едем, плавило руку и лица, неправилан рад срца, повишен крвни притисак, хемоптиза, едем стомака и масног ткива, оток вена око пупка.
Доводи до фаталне срчане инсуфицијенције и смрти ако се не лечи.
Медицински третман је неефикасан, хируршка интервенција је индикована да се замени захваћени залистак и спаси живот пацијента.

Инсуфицијенција десног атриовентрикуларног вентила

Најчешће се јавља као резултат реуматске инфекције, упале ендокарда срца или руптуре елемената валвног апарата, дела акорда или мишићних влакана.
Изузетно је ретко - то је урођени дефект.
Поред инфекције, промене у десној комори, њена хипертрофија или дилатација могу изазвати дисфункцију, што доводи до компензационог повећања пречника фиброзног прстена вентила и ремети његово затварање.
Може настати као резултат проширења срчане коморе код инфламаторних болести, миокардитиса или кардиомиопатије.
Има везу са зависношћу од опијума и његовом главном компликацијом - ендокардитисом (запаљење унутрашњег слоја срчане шкољке).
Карактерише га непотпуни колапс или пролапс (протрузија) клапни вентила, због чега се крв стално враћа назад у десну преткомору.
Приликом прегледа ултразвучног скенирања, лекар види промену у хемодинамици, степену крвотока и величини сужења АВ рупе.
Уз аускултацију (слушање вентила са палпитацијама), утврђује се патолошка бука пљескања.
Пошто атријум нема велике компензационе могућности, одмах се јављају знаци дилатације (проширења).
Као и код стенозе, манифестује се стагнацијом у јетри, повећањем венског притиска и венским пулсом (отицање вратних вена када се срце контрахује).

Последице поремећаја трикуспидалног вентила

Прогноза за прогресивну стенозу или отказивање десног атриовентрикуларног вентила је изузетно лоша. Према статистикама, већина пацијената развија компликације срчане патологије у року од 5-10 година.Најопаснији од њих: тромбоемболија плућних судова са тромбом из вентила АВ рупе или фатална атријална фибрилација (аритмија). Потпуна блокада или секундарна инфекција у присуству дефекта може изазвати срчани застој.

Прогресивна патологија трикуспидног вентила је компликована конгестивном срчаном инсуфицијенцијом са оштећењем јетре и крвних судова унутрашњих органа. Ово повећава ризик од развоја гастроинтестиналног крварења са порталном хипертензијом из вена једњака.

Закључци

Основа профилаксе патологије трикуспидног вентила је благовремени преглед и лечење. Терапија лековима може бити ефикасна само у раним фазама. Са касним откривањем валвуларне дисфункције, индикована је операција. По правилу, животни век пацијента са трикуспидалном стенозом није више од 20 година, са инсуфицијенцијом - 25-30. Тренутно се хируршки изводи успешна имплантација, пластика, корекција или замена залистака, што омогућава спречавање опасних компликација, смрти и продужење живота пацијента.