Шта је атријално треперење?
Атријални треперење (ТП) је ритмична контракција мишићних влакана ових делова срца, а њихова учесталост је 220-350 пута у минути. Патологија је узрокована кршењем циркулације таласа ексцитације у миокарду.
Нормално, импулс настаје у синоатријалном (СА) чвору, дуж путева преткомора, спушта се и шири се на коморе. Са ТП, ексцитаторни ток (талас деполаризације), уместо усмереног кретања дуж физиолошких канала, почиње хаотично да циркулише кроз миокард. У ћелијама срчаног проводног система нема интервала одмора, они се више пута активирају и изазивају поновљено стезање мишићних влакана. Овај механизам побуде се назива поновни улазак.
ТП класификација
| Поглед | Пулсна циркулација | Подврсте | Ширење таласа деполаризације | Особености |
|---|---|---|---|---|
| Зависници од истхмуса (истмус - истхмус) | Дуж десне преткомора, између трикуспидалног залистка и ушћа доње шупље вене | Са активацијом септума између атрија | Краниокаудални (од врха до дна, скоро вертикално) | Прелази зону инхибиције проводљивости импулса - доњи кавотрикуспидни истхмус. Типични ТП |
| Са активацијом миокарда десне преткоморе | У смеру казаљке на сату, у великом кругу | |||
| Двоталасни | Око фиброзног прстена трикуспидалног вентила | |||
| Низхнелоевое | Око отвора доње шупље вене, супротно од тока казаљке сата | |||
| Истмус независан | Више циклуса | Формирање скупа активационих токова у атријалном миокарду | Атипична форма. Често претходи атријалној фибрилацији | |
| Лева преткомора | Опсежан круг циркулације импулса на позадини претходне операције на срцу | |||
| Топ-лооп | Око отвора горње шупље вене, у смеру казаљке на сату |
У атриовентрикуларном чвору (део проводног система који је одговоран за наизменични рад срца) долази до функционалне блокаде и само сваки 2., 3., 4. или 5. импулс пролази у вентрикуларни миокард. Стога је учесталост контракције атријалних влакана у просеку двоструко већа од броја откуцаја срца.
Симптоми
Клинички симптоми атријалног треперења су често неспецифични:
- поремећаји дисања (тешкоће удисања и издисања);
- бол у грудима;
- брза заморност.
Ако дође до компликација, могу се појавити следећи симптоми:
- тешка слабост;
- осећај престанка откуцаја срца;
- тврд дах;
- кашаљ;
- појава пене на устима.
Ако се пулс палпира на периферној или каротидној артерији, због смањене пропусности атриовентрикуларног чвора, биће око 150 осцилација васкуларног зида у минути. Међутим, уз физички напор, проводљивост се може побољшати, што ће довести до погоршања стања пацијента. Ако је број вентрикуларних контракција једнак ритму преткомора, то ће представљати директну претњу људском животу.
Дијагноза болести на ЕКГ
Патолошки ток импулса у миокарду може се открити само декодирањем електрокардиограма (ЕКГ).
Атријални треперење се манифестује на филму на овај начин (пример кардиограма на фотографији испод):
- уместо П таласа (доказ нормалног провођења импулса кроз преткомору), примећују се регуларни Ф таласи (узвишења пиластих зуба) са фреквенцијом од 200-400 поремећаја у минути (најбоље видљиво у одводима ИИ, ИИИ, аВФ, В1, В2) ;
- вентрикуларни ритам често остаје редован, индикатори ексцитације миокарда у овом делу срца су нормални.
Може доћи до потпуног попречног (атриовентрикуларног) блока - феномен Фредерика.
Третман
Тактика лечења зависи од стабилности хемодинамике (присуства довољног снабдевања крвљу виталних органа):
- у случају поремећаја циркулације, врши се електрична кардиоверзија и катетерска аблација;
- са стабилним показатељима активности кардиоваскуларног система, постоје два начина:
- ублажавање пароксизмалних напада: кардиоверзија, атријална стимулација, фармаколошка терапија;
- превенција компликација.
Лечење лековима
Антиаритмички лекови не само да успоравају учесталост атријалних контракција, већ и погоршавају атриовентрикуларну проводљивост. Ово је неопходно за ефикаснији утицај на рад вентрикула, који су одговорни за срчани волумен.
Посебно су важни лекови који утичу на атриовентрикуларни чвор, у присуству додатних путева између атрија и вентрикула.
Лекови за атријални флатер
| Група | Представници | Услови коришћења | Особености | Ефекат |
|---|---|---|---|---|
| Антагонисти калцијума | Дилтиазем, Верапамил | Смањена пропусност атриовентрикуларног (АВ) чвора: две атријалне контракције - једна комора (или мање) | Користи се за спречавање и контролу напада | Инхибиција генерисања импулса у синусном чвору, смањење рада миокарда. Успоравање АВ проводљивости (што доводи до додатног смањења вентрикуларне брзине) |
| Адренергиц блоцкерс | Атенолол, Тимолол, Бисопролол, Пропранолол, Метопролол, Пиндолол | |||
| Срчани гликозиди | "дигоксин" | Ефикасност се повећава у комбинацији са β-блокаторима. Контраиндикована у присуству додатних путева између миокарда вентрикула и атрија | Промовише прелазак атријалне фибрилације у атријалну фибрилацију (АФ), која се лакше лечи | |
| Антикоагуланси | Ацетилсалицилна киселина, "Фениндион", "Аценкумар", "Варфарин" | Под контролом индикатора међународног нормализованог односа | Приказује се ако ТП траје дуже од два дана. 3 недеље пре и 4 недеље после кардиоверзије | Смањење згрушавања крви, спречавање тромбоемболијских компликација |
Радикални третман
Према важећим смерницама за лечење ТП, у случају неефикасности покушаја корекције лека, користе се следеће методе:
| Метод | Услови коришћења | Суштина | Особености | Апликација |
|---|---|---|---|---|
| Трансезофагеална стимулација срца | Са типичним ТП | Срцу се споља намеће нови ритам контракција | У 65-70% случајева нормализује откуцаје срца, у случају неуспеха, трансформише ТП у АФ. Ефикасност се повећава на позадини узимања "Новоцаинамиде" и "Пропафеноне" | Хитна помоћ током напада или рутински |
| Електрична кардиоверзија | Препоручује се да се примени што је раније могуће | Поновно покретање ЦА чвора помоћу једног екстерног импулса | Ефикаснији од деловања лекова. На позадини узимања лекова, ефикасност се повећава | Престанак ТП пароксизма |
| Оперативни третман | Могуће за све пацијенте са ТП | Аблација (каутеризација) кавотрикуспидног истхмуса. Механички прекид патолошке патолошке циркулације ексцитације у миокарду | Пружа трајни ефекат код 50-80% пацијената без потпорне терапије | Са упорним ТП и његовим релапсима |
Закључци
ТП је узрокован циркулацијом импулса дуж патолошких путева миокарда. Постоји кршење регулације активности вентрикула, пумпна функција срца пати. Ово је позадина карактеристичне клиничке слике.
Проучавање пулса није информативно. За постављање дијагнозе потребан је електрокардиограм. ЕКГ закључак је индикација за симптоматску терапију лековима или електро-пулсном терапијом. Ако ТП има тенденцију да перзистира, хируршко уништавање патолошких путева биће метод избора.
