Симптоми и лечење атеросклерозе каротидних артерија и других судова врата

Главни судови врата: локација и функција

Особа има две главне врсте главних артерија врата - каротидне и вертебралне (вертебралне) артерије. Оба су упарена. Десни полази од брахиоцефалног стабла, леви - од лука аорте. Даље, на нивоу горње ивице тироидне хрскавице, они су подељени на спољашњу и унутрашњу каротидну артерију (ЕЦА и ИЦА, респективно).

Заједничка каротидна артерија снабдева крвљу кожу главе, језик, мишиће ждрела, унутрашње - орган вида, мождане хемисфере и диенцефалон (таламус и хипоталамус).

Вертебралне артерије одлазе од субклавије и кроз рупе у пршљенима вратне кичме шаљу се у мозак, где формирају такозвани вертебробазиларни базен, који снабдева крвљу кичмену мождину и продужену мождину, као и мали мозак. . ИЦА и вертебралне артерије као главни извори исхране за мозак комбиновани су под називом "брахиоцефаличне" или "екстракранијалне".

Главни проблем је атеросклероза унутрашњих каротидних артерија.

Атеросклероза каротидних артерија

Патологија је хронична васкуларна болест у којој се холестерол депонује у зиду каротидних артерија. Временом се формирају плакови, који сужавају њихов лумен и нарушавају хемодинамику мозга. У међународној класификацији болести, ова патологија је под шифром И65.2... Ризик од исхемијског можданог удара (одумирање дела мозга услед престанка или отежаног протока крви) са сужавањем лумена ИЦА за више од 50% повећава се 3 пута.

ИЦА атеросклероза је узрок око 20% исхемијских можданих удара.

Атеросклероза каротидних артерија је део структуре такозване цереброваскуларне болести, која уз инфаркт миокарда и мождани удар заузима водећу позицију међу узроцима смрти. Његова преваленција је око 6.000 случајева на 100.000 становника. Посебно је честа код старијих особа.

Узроци и механизам развоја болести

Атеросклероза каротидних артерија се развија из више разлога. Хајде да их наведемо по важности:

1. дислипидемија. То је кршење метаболизма липида, наиме појава високог нивоа укупног холестерола, липопротеина ниске густине („лош холестерол“), као и ниског садржаја липопротеина високе густине („доброг холестерола“). Понекад се јавља наследна хиперхолестеролемија.
2. Висок крвни притисак. Стално повишен крвни притисак повећава ризик од компликација било којих болести срца и крвних судова.
3. дијабетеса. Одавно је познато да дуготрајна висока концентрација глукозе у крви неколико пута убрзава развој атеросклерозе.
4. гојазност. Људи са прекомерном тежином имају много већи ниво холестерола и триглицерида у крви од оних нормалне телесне тежине. Овде можете пронаћи свој индекс телесне масе.
5. Стационарни начин живота - недовољна физичка активност природно доводи до гојазности.
6. Пушење - компоненте дуванског дима, укључујући никотин, доприносе стварању слободних радикала (реактивних врста кисеоника) у телу, који покрећу пероксидацију липида. Такав холестерол се депонује у зидовима крвних судова.
7. Неправилна исхрана. Вишак меса и недостатак поврћа, воћа и рибе доводе до метаболичког синдрома, што повећава ризик од фаталних срчаних обољења.
8. Стрес доводи до повећања крвног притиска и ослобађања хормона који повећавају глукозу у крви.
9. Генетска предиспозиција.
10. Мушки пол. Мушкарци раније и брже развијају атеросклерозу јер женски полни хормони (естрогени) могу успорити процес стварања плака.

Сам механизам настанка атеросклеротског плака је прилично компликован и није у потпуности схваћен.

Вреди напоменути да свака особа има депозите холестерола на великим судовима, чак и код мртворођене деце, на обдукцији се налазе минималне атеросклеротичне промене у зидовима аорте.

У овом тренутку, научници разликују три главне фазе атеросклерозе:

1. Формирање липидних мрља и пруга. Прва карика је оштећење ендотела (унутрашње облоге) артерије, чиме се стварају повољни услови за продирање честица холестерола. Томе највише доприноси висок крвни притисак. Макрофаги апсорбују молекуле липопротеина, претварајући се у пенасте ћелије.
2. Појава фиброзног плака. Даље, услед оштећења ендотела и акумулације пенастих ћелија, ослобађају се фактори раста, што доводи до појачане деобе глатких мишићних ћелија и производње влакана везивног ткива (колагена и еластина). Стабилна плоча се формира са дебелим и густим влакнастим покривачем и меким липидним језгром, сужавајући лумен суда.
3. Компликовано формирање плака. Прогресија процеса доводи до повећања липидног језгра, постепеног стањивања фиброзне капсуле, руптуре и формирања паријеталног тромба, који скоро или потпуно зачепљује лумен артерије.

У случају унутрашње каротидне артерије, паријетални тромб се одваја и зачепљује мање судове (средње, предње церебралне артерије), изазивајући исхемијски мождани удар.

Омиљена места плоча

Најчешће се атеросклеротски плакови налазе на следећим местима:

• у пределу бифуркације каротидне артерије, односно где је заједничка каротидна артерија подељена на спољашњу и унутрашњу;
• на ушћу ИЦА - почетни сегмент њеног огранка од ИЦА;
• на ушћу вертебралних артерија;
• у сифону ИЦА (место савијања на његовом улазу у лобању).

Ово је због чињенице да се на овим местима, због неуједначености тока суда, ствара турбулентни (вортексни) проток крви, што повећава вероватноћу оштећења ендотела.

Симптоми и притужбе пацијената

Клинички симптоми атеросклерозе судова врата јављају се када се лумен артерије сузи за више од 50%, а мозак почиње да доживи гладовање кисеоником. Као што показује пракса, постоје пацијенти са већим степеном стенозе, који немају никаквих притужби и осећају се потпуно здравим. Дуготрајни недостатак довода крви у мозак назива се хронична исхемија или дисциркулацијска енцефалопатија... Њени симптоми:

• брзи почетак замора, смањене физичке и интелектуалне перформансе;
• оштећење памћења и ментално погоршање;
• губитак критичког мишљења;
• честе промене расположења;
• поремећај сна - поспаност током дана, несаница ноћу;
• вртоглавица, главобоља, тинитус.

Подмуклост атеросклерозе је у томе што дуго времена може бити апсолутно асимптоматска до развоја акутних стања. Ови укључују:

• пролазни исхемијски напад;
• исхемијски мождани удар (АЦВА).

Транзиторни исхемијски напад (ТИА) - Ово је оштро погоршање циркулације крви у одређеном делу мозга. То је стање пре можданог удара. Симптоми:

• вртоглавица;
• неравнотежа, нестабилност хода;
• пролазно слепило у 1 оку;
• поремећај говора;
• утрнулост, осећај слабости једне стране лица, руке, ноге итд.

Код исхемијског можданог удара примећује се скоро иста слика, али теже, са ризиком од смрти, може доћи и до потпуне парализе једне половине тела или епилептичног напада.Главна разлика између ТИА и можданог удара је у томе што њени симптоми потпуно нестају након 24 сата, ау случају можданог удара остају дуго и захтевају специјализоване мере. Ако се ТИА не дијагностикује на време и не обезбеди квалификовани третман, онда се може претворити у мождани удар.

Знаци атеросклерозе на ултразвуку, доплеру и дуплексу

Ултразвучни преглед је брз и лак начин за процену стања крвних судова. Ово је једна од првих инструменталних дијагностичких метода која се прописује пацијенту ако се сумња на дијагнозу као што је атеросклероза каротидних артерија.

Постоје 2 методе васкуларног ултразвучног прегледа:

• доплерографија;
• дуплекс скенирање.

Са доплер ултразвуком можете видети само брзину протока крви и утврдити да ли је поремећена. Дуплекс скенирање вам омогућава да процените анатомију пловила, његову закривљеност, дебљину зида и плак. За дијагнозу атеросклерозе каротидних артерија, ова врста студије је прописана, јер је информативнија.

Методе лечења

Лечење атеросклерозе каротидних артерија је сложен задатак. Начин терапије директно зависи од степена васкуларне стенозе и клиничке слике, односно присуства дисциркулацијске енцефалопатије и пролазних исхемијских напада и можданог удара. Са благим сужењем ИЦА и мањим симптомима, одсуством акутних стања, може се изоставити само терапија лековима:

1. Статини (Аторвастатин, Росувастатин) - главна врста лекова који успоравају прогресију атеросклерозе. Снижавају концентрацију холестерола у крви. Циљни ниво липопротеина ниске густине је мањи од 1,8 ммол / Л.
2. Ацетилсалицилна киселина спречава стварање крвног угрушка на атеросклеротском плаку. Ако пацијент има чир на желуцу или дванаестопалачном цреву, пожељно је да се прописује клопидогрел.
3. Средства за снижавање крвног притиска. Пацијент треба да одржава вредности крвног притиска на одређеном нивоу (<140/90 мм Хг, а код дијабетес мелитуса <130/80 мм Хг). За пацијенте са атеросклерозом из свих фармаколошких група, пожељни су АЦЕ инхибитори (Периндоприл, Лисиноприл), сартани (Лосартан, Валсартан) или антагонисти калцијума (Амлодипин).
4. Лекови за дијабетес. Да би се стабилизовао ниво глукозе у крви, прописују се хипогликемични агенси (Метформин, Глибенкламид) или ињекције инсулина.

Које хируршке методе лечења су применљиве за атеросклерозу судова врата? Постоје 3 главне индикације за њихову употребу:

• стеноза више од 70% са апсолутно асимптоматским током;
• стеноза више од 60% са дисциркулаторном енцефалопатијом;
• стеноза више од 50%, ако су постојала акутна стања (ТИА или исхемијски мождани удар).

Чак и ако особа одлучи да изврши хируршки третман атеросклеротског плака у каротидној артерији, он и даље мора узимати горе наведене лекове.

Постоје следеће методе хируршке интервенције за атеросклерозу ИЦА, од којих свака има своје суптилности и нијансе:

• каротидна ендартеректомија - класична и верзиона;
• стентирање.

Код класичне ендартеректомије, операција се изводи под општом анестезијом. Након дисекције коже и поткожног масног ткива, каротидна артерија се изолује у подручју бифуркације. Затим, да би се избегло масивно крварење, ЦЦА се компресује. Направљен је уздужни рез ИЦА, атеросклеротски плак се пажљиво одваја од интиме помоћу лопатице.

Рупа је затворена фластером за вену сафене или синтетичким материјалом. Његова уградња је пожељнија од једноставног шивања, јер има нижу стопу рестенозе. Ова метода се користи када је плак дужи од 2 цм.

Еверсион ендратеректомија разликује се по томе што не укључује уздужни пресек ИЦА, већ његово потпуно одвајање од ЦЦА, постепену еверзију и чишћење плакова холестерола. Предност ове методе је мањи деформитет и смањен ризик од артеријске рестенозе. Међутим, може се користити само са малим обимом лезије (до 1,5-2 цм).

Трећи начин је ендоваскуларни стент. Ова операција се изводи под локалном анестезијом. Балон катетер се убацује кроз пункцију у феморалној артерији. Под контролом флуороскопије долази до места сужења у каротидној артерији. Балон се надува, а затим се метални стент (жичани цилиндар) поставља помоћу другог катетера да би се суд одржао проширеним. Ова операција је мање трауматична, сигурнија, не захтева општу анестезију. Међутим, мање је ефикасан од ендартеректомије, посебно са израженим степеном стенозе (више од 85%).

Стенозирајућа и нестенозирајућа каротидна атеросклероза: разлика у симптомима и лечењу

У ствари, ово су само различите фазе једне болести. Нестенотична атеросклероза је стање у којем плак заузима мање од 50% лумена артерије. По правилу, он се ни на који начин не манифестује. Може се посумњати на слаб систолни шум у каротидним артеријама. У неким случајевима је потребна терапија лековима (статини, антихипертензиви итд.). Детаљан опис клиничке слике и лечења стенозирајуће атеросклерозе је дат горе.

Атеросклеротичне лезије других судова врата: знаци, дијагноза и лечење

Атеросклероза вертебралних артерија је ређа и развија се у каснијој доби од каротидних артерија. Међутим, он је одговоран за 20% исхемијских можданих удара у окципиталном делу мозга.

Клинички симптоми су следећи:

• проблеми са видом - двоструки вид, блицеви, муње, замућење или губитак видних поља;
• оштећење слуха, тинитус;
• неравнотежа, нестабилност тела приликом ходања или стајања;
• вртоглавица, понекад толико јака да изазива мучнину и повраћање.

Напади пада су веома карактеристичан знак болести кичмених артерија. То су изненадни падови без губитка свести, који настају услед оштрих окрета или забацивања главе уназад. Са тешком стенозом, могу се развити акутна стања описана горе (ТИА и мождани удар). Дијагностика се спроводи истим методама као и за атеросклерозу каротидних артерија - доплер ултразвук и дуплекс скенирање. Понекад се користи ЦТ ангиографија.

Терапија лековима остаје непромењена, а индикације за операцију су нешто другачије.

Ако пацијент нема симптоме цереброваскуларног удеса, онда се операција не изводи, чак и поред израженог степена стенозе.

У присуству клиничких знакова и стенозе више од 50%, врши се хируршка интервенција. Отворена ендартеректомија је пожељна, пошто је ендоваскуларни стент код таквих пацијената показао веома ниску ефикасност.