Дијагностика и лечење постинфарктне кардиосклерозе

Дефиниција

Постинфарктна кардиосклероза је присуство делова срца који су умрли као последица инфаркта миокарда и замењени су везивним ткивом. Трансформација срчаног мишића почиње 3-4 дана након васкуларне незгоде и завршава се до краја 2-4 месеца. Раније, дијагноза није могућа. Смртност од патологије, према личним запажањима, износи око 20% у првих неколико сати након напада и око 30-40% у дугорочном периоду (1-5 година).

Обим и густина жаришта ожиљака директно зависе од подручја оштећења миокарда и одлучујући су фактор у прогнози болести.

Етиологија

Постинфарктна кардиосклероза има само један разлог. Ово је инфаркт миокарда - акутно кршење снабдевања крвљу срца као резултат опструкције коронарних артерија.

Следеће може довести до зачепљења крвних судова:

• миграторни крвни угрушци (обично из вена доњих екстремитета);
• наметање тромботичних маса на улцерисане атеросклеротичне плакове;
• функционални поремећаји централног нервног система, што доводи до израженог спазма артерија коронарног кревета;
• анатомски дефекти васкуларног зида услед продуженог тока хипертензије, дијабетес мелитуса итд.

Као резултат тога, поједини сегменти мишићног органа престају да примају крв обогаћену кисеоником, а након 4-6 сати почињу да одумиру.

Под дејством ензима, миоцити се апсорбују и замењују ожиљком, чије постојање доноси многе проблеме у будућности:

• поремећаји ритма и проводљивости;
• смањење срчаног волумена и минутног волумена;
• кардиомиопатија (хипертрофија или дилатација комора органа).

Цицатрициал промене могу утицати на вентиле (најчешће митрални вентил), што доводи до отказивања вентила. Моје професионално искуство показује да у 100% случајева инфаркт миокарда не прође незапажено. Компликације напредују и значајно скраћују животни век.

Следећи фактори ризика значајно повећавају инциденцу срчаног удара:

• Мушки пол;
• старост преко 45 година;
• артеријска хипертензија;
• пушење;
• гојазност (БМИ преко 30);
• дијабетес;
• ниска физичка активност (СЗО препоручује ходање на удаљености од 8.000 корака дневно);
• злоупотреба алкохола (више од 20 г чистог етанола дневно за жене и 40 г за мушкарце).

Прочитајте више о факторима ризика овде.

У већини случајева, инфаркт миокарда се развија у позадини дугог тока коронарне болести срца, иако смо у нашој пракси морали да сретнемо младе пацијенте (25-30 година) са сличним обољењем, који воде нездрав начин живота (прекомерна тежина, злоупотреба алкохола). , дрога и пушење).

Клиничка слика

Симптоматологија патологије је изузетно разнолика. У почетним фазама (првих шест месеци) могу се открити следеће:

1. Поремећаји проводљивости (АВ блокада, успоравање проводљивости дуж Пуркињеових влакана и Хисових снопова). Појаве су узроковане оштећењем проводног система, када се нервна влакна трансформишу у везивно ткиво. Манифестује се осећајем прекида у раду или продуженим застојем срца, периодичним несвестицама и вртоглавицом.
2. Тахиатритмије... Честа је атријална фибрилација или вентрикуларна фибрилација, у којој учесталост контракција појединачних влакана достиже 350-800 у минути. Пацијент осећа напад срца, слабост, могуће су епизоде ​​губитка свести због поремећене оксигенације ткива.

Када се ожиљак стврдне, може стиснути друге коронарне судове, изазивајући или погоршавајући манифестације болести коронарних артерија (ангина пекторис):

• бол и кратак дах са мањом физичком активношћу;
• општа слабост, умор.

После 6-12 месеци, срце покушава да надокнади своју претходну функционалну активност. Јављају се хипертрофичне промене и проширење комора органа. Такви феномени доприносе расту знакова срчане инсуфицијенције.

Са претежном лезијом леве половине срца, плућни едем се примећује са симптомима као што су:

• нелагодност у грудима (стезање, компресија);
• кратак дах (до 40-60 респираторних покрета у минути) у мировању или са малим физичким напором;
• бледило коже;
• акроцијаноза (плавкаста боја удова, насолабијални троугао).

Сви симптоми се ублажавају у "ортопедском" положају (седећи на столици са спуштеним ногама), чиме се пацијент осећа боље.

Инсуфицијенција десних делова мишићног органа манифестује се стагнацијом крви у системској циркулацији:

1. Едематозни синдром. Задржавање течности се може посматрати из доњих екстремитета, јетре (увећана, болна при палпацији), ређе - телесних шупљина (хидроторакс, хидроперикард, асцитес).
2. диспнеја... То је узроковано хипоксијом ткива.

У будућности, све врсте метаболизма су значајно поремећене, развијају се ацидоза и неповратне промене у органима (дистрофија и склероза), што се манифестује њиховом инсуфицијенцијом.

Са кардиосклерозом, промене у срцу су неповратне и манифестације поремећаја циркулације ће се стално повећавати. Видео сам пацијенте који су практично били везани за кревет и нису могли да постоје без подршке кисеоником.

Фаталне компликације

Типични поремећаји на делу тела су већ описани горе, међутим, разликују се бројне патологије које представљају директну претњу по живот и узрокују смрт, укључујући изненадну смрт. Ови укључују:

1. Анеуризма... Зид органа постаје тањи и растегнут, у сваком тренутку може доћи до руптуре са тампонадом срца.
2. Блокада... Импулс се не преноси на поједине делове срца, који престају да се контрахују.
3. Атријална фибрилација или екстрасистола - недоследан рад различитих одељења органа. Са тешким током фибрилације и неуспехом у пружању хитне помоћи, компликација може бити фатална.
4. Акутна срчана инсуфицијенција - завршна фаза хроничне, када орган више није у стању да обезбеди адекватан проток крви. Узрок смрти је исхемија.

Дијагностика

Сви пацијенти који су имали инфаркт миокарда захтевају диспанзерско посматрање, у оквиру којег се спроводе следеће врсте лабораторијских и инструменталних студија:

1. Општа анализа крви (идентификација могућих промена: леукоцитоза, повећана ЕСР).
2. Електрокардиограм... ЕКГ показује све патологије проводљивости, епизоде ​​преоптерећења на позадини постинфарктне кардиосклерозе, хипертрофичне промене.
3. Ецхо-КГ То је кључни начин препознавања одступања, који омогућава визуелизацију запремине захваћеног мишићног ткива, степена губитка функционалне активности и пратећих поремећаја валвног апарата.
4. Обичан рендгенски снимак грудног коша... Делови срца су обично увећани, кардиоторакални индекс прелази 50%.
5. Коронографија... Метода омогућава процену пречника лумена коронарних артерија и, ако је потребно, упућивање пацијената на хируршко лечење.
6. ИНР... Студија је важна за одређивање антикоагулантне и антиагрегационе терапије, што је кључни корак у секундарној превенцији.

Ако постоје знаци срчане инсуфицијенције (они су у 80% случајева), приказана је темељна процена биохемијског теста крви.

Индикатори као што су:

1. Липидни профил (укупни холестерол, ХДЛ, ЛДЛ, ТАГ, атерогени индекс). Вредности карактеришу ризик од поновног инфаркта миокарда.
2. Маркери некрозе јетре. На позадини конгестивне инсуфицијенције десне коморе, често се повећава ниво АЛТ и АСТ, билирубина (директног и индиректног), што указује на смрт хепатоцита.
3. Комплекс бубрега (уреа, креатинин, електролити). Пораст сигнализира ЦКД.

У присуству знакова оштећења различитих органа, спроводи се појачана дијагностика, као и развијају се алгоритми за накнадну компензацију стања.

Третман

Треба схватити да је кардиосклероза неповратна патологија и да је сва терапија усмерена искључиво на успоравање прогресије срчане инсуфицијенције и исправљање поремећаја ритма. Често пацијенти то не схватају и брзо се враћају свом уобичајеном погрешном начину живота, не слутећи да ће се ускоро наћи на граници смрти. Судећи по искуству рада у пријемном одељењу, такве особе се сусрећу прилично често (отприлике сваки 5.). Зашто се ово дешава? Остаје мистерија за мене.

Не-дрога

Лечење патологије као што је постинфарктна кардиосклероза подразумева потпуну промену начина живота. Свим пацијентима се препоручује изводљива физичка активност (лекативна гимнастика, аеробне вежбе, шетње по парковима и сл.) Препоручљиво је свакодневно тренирати.

Други услов је одустајање од лоших навика (пијење и пушење) и корекција исхране. Масна, зачињена, пржена храна је потпуно искључена, кухињска со је ограничена на 2 г / дан. Основа исхране је свеже поврће и воће, морски плодови (риба, лигње, шкампи), биљна уља, пекарски производи од целог зрна.

Терапија лековима

Лечење постинфарктне кардиосклерозе у присуству или прогресији знакова исхемије миокарда подразумева именовање нитрата. Њихова употреба је оправдана, како у току, тако и током заплена. Препоручени дуготрајни нитро-лекови ("Нитролонг", "Изосорбидадинитрат") и симптоматски (са болом у грудима). За ублажавање напада приказани су "Нитроспраи" и уобичајени "Нитроглицерин".

Присуство артеријске хипертензије је индикација за антихипертензивну терапију, која укључује најмање 2 групе лекова од главних:

1. АЦЕ инхибитори и ААФ ("Еналаприл", "Валсартан", "Цаптоприл"). Делују на нивоу ренин-ангиотензин-алдостерон система, брзо и трајно снижавају крвни притисак, спречавају ремоделирање миокарда.
2. Диуретици - смањују притисак уклањањем течности из тела, индиковани су за едем. Обично се користе тиазид ("Индапамид") и петља ("Фуросемиде", "Торасемиде").
3. Бета блокатори („Бисопролол”, „Атенолол”, „Метопролол”, „Небивалол”, „Царведилол”) – смањују укупан периферни отпор васкуларног кревета, смањују број откуцаја срца и слабе снагу контракција срчаног мишића, доприносећи опуштању и остатак миокарда. Они су средство за превенцију тахиаритмија.
4. Антагонисти калцијума - опуштају мишићни зид артерија, имају благи диуретички ефекат. Чешће се прописују дихидроперидински лекови ("Нифедепин", "Цоринфар", "Лацидипин").

Да би се смањила тежина гладовања кисеоником и повећала функционалност органа, користе се антихипоксанти. Једини лек са доказаним ефектом је Предуцтал. Већ након 3-5 дана моји пацијенти примећују побољшање мисаоних и асоцијативних процеса, активирање памћења, повећање расположења. У неурологији, Мексидол се добро доказао.

Атеросклероза која се јавља у постинфарктном периоду треба да буде разлог за именовање статина ("Росувастатин"). Мање се користе фибрати и блокатори апсорпције холестерола у цревима ("Езетрол").

Са тешком срчаном инсуфицијенцијом, користе се гликозиди. Лекови ове фармаколошке групе повећавају активност миоцита, благо смањују учесталост контракција.

Гликозиди терају срце да ради на рачун сопственог стања. Неко време се срчана инсуфицијенција стабилизује, а затим се миокард потпуно исцрпљује, повећавају се поремећаји циркулације и може доћи до смрти од кардиогеног шока. Сходно томе, такви лекови се користе у изузетним случајевима, или у изузетно малим дозама.

Сви пацијенти се подвргавају профилакси тромбоемболијских компликација. Користе се антикоагуланси ("Хепарин", "Ксарелто").

Хируршка корекција

У тешким поремећајима ритма, када шупљи мишићни орган није у стању да се сам носи са оптерећењем, инсталира се електростимулатор или кардиовертер. Активирају се у случају екстрасистоле, срчаног застоја, тахиаритмија и брзо нормализују функцију миокарда.

Формирање анеуризме је индикација за ресекцију истањеног подручја. Операција захтева широк приступ и дуге манипулације. Обично се не ради код старијих особа.