Шта су папиларни мишићи срца?
Папиларни мишићи (папиларни) су продужетак унутрашњег слоја срчаног мишића, који штрчи у шупљину комора, и уз помоћ акорда причвршћених за врх обезбеђује једносмерни проток крви кроз коморе.
Анатомска класификација папиларних мишића (ЦМ):
- Десна комора:
- Фронт.
- Назад.
- Преградна соба.
- Лева комора:
- Фронт.
- Назад.
Називи мишића одговарају квржици залистака за које су причвршћени помоћу акорда (танких тетивних филамената).
Шема папиларних мишића за сваку особу је индивидуална:
- заједничка база и неколико врхова;
- 1 база и завршава се са 1 врхом;
- неколико основа, које се у вршном делу спајају у 1 врх.
Дакле, постоје три типа ЦМ:
- једна-;
- два-;
- трикапиларни мишићи.
Облик папиларних мишића такође варира:
- цилиндрични;
- коничан;
- тетраедарска пирамида са скраћеним врхом.
Укупан број папиларних мишића код сваког појединца такође варира (од 2 до 6), тако да неколико ЦМ може истовремено да држи лист залистка.
Број елемената је везан за ширину срца (што је уже, то је мање папиларних мишића, и обрнуто).
Висина мишића директно зависи од дужине шупљине коморе. Дебљина ЦМ се креће од 0,75 до 2,6 цм у левој комори и 0,85-2,9 цм у десној. Ова два индикатора су у обрнуто пропорционалној вези (што је мишић дужи, то је ужи, и обрнуто). Дужина папиларних мишића код мушкараца је 1-5 мм дужа него код жена.
Главне функције
Крајњи циљ папиларних мишића је да обезбеде једносмерни проток крви од атријума до коморе.
Током вентрикуларне систоле, ЦМ се синхроно контрахују са миокардом и регулишу напетост тетивних акорда причвршћених за ивице атриовентрикуларних залистака. Они повлаче залиске преко себе, спречавајући да се крв врати у унутрашњост преткомора током систоле. Тако се уз помоћ папиларних мишића ствара довољан градијент притиска на плућним и аортним вентилима.
У почетној фази вентрикуларне систоле, семилунарни (аортни и плућни) залисци су и даље затворени, а крв се усмерава назад у преткомору путем најмањег отпора. Али то се спречава контракцијом папиларних мишића и брзим затварањем квржица вентила. Неко време се стварају затворене шупљине комора које су неопходне да би се створио довољан притисак за отварање полумесечних вентила.
Папиларни мишићи обезбеђују правилно функционисање система срчаних вентила. ЦМ нису причвршћени за квржице аортног и плућног залистка, пошто за њихово пасивно затварање није потребан оштар градијент притиска.
Залисци атриовентрикуларних зглобова су масивнији и захтевају брз и снажан повратни притисак да би се ефикасно затворили у року од неколико милисекунди.
Патологија
Патолошке промене у папиларним мишићима могу се јавити и примарно и као последица обољења других делова срца.
Примарна лезија СМ у облику хипоплазије или аплазије настаје када:
- урођена митрална регургитација;
- синдром тризомије-18 (Едвардс);
- Ебстеинове аномалије - формирање вентила из мишићног ткива комора.
Урођене малформације митралног вентила (МК), које су основа за дефект у папиларним мишићима:
- Додатни МК - постоји додатни елемент са атипичним причвршћивањем.
- Аркадни митрални залистак - ЦМ имају абнормалну структуру, често спојене у једну и хипертрофиране.
- Додатни вентили (МК са три, четири листа) - налазе се додатне групе папиларних мишића.
- Падобран МК - на ехокардиографији се открива увећани папиларни мишић, који истовремено „повезује“ два вентила МК.
У свим горе наведеним случајевима, дефектни папиларни мишићи погоршавају клиничке манифестације валвуларне инсуфицијенције.
На ткива СМ може утицати туморски процес (најчешће - лимфом). Такође, папиларни мишићи су често оштећени због заразних болести (ендокардитис, реуматизам).
Након пренете улцеративне варијанте инфективног ендокардитиса, примећује се адхезија суседних папиларних мишића једни са другима са формирањем дефекта вентила са преовлађујућим инсуфицијенцијом.
Промене у папиларним мишићима са дефектима трикуспидног вентила:
- тупост врхова ЦМ (нарочито предњих);
- фузија предњих папиларних мишића са маргиналном зоном квржица трикуспидног вентила;
- маргинална фузија СМ са зидом десне коморе.
Промене у структури папиларних мишића са стеченом стенозом митралног вентила:
- задебљање и продужење ЦМ;
- акреција папиларних мишића у један конгломерат;
- лемљење ивица ЦМ на површину леве коморе;
- врхови мишића су залемљени за квржице митралне валвуле.
Повећање величине ЦМ се примећује код хипертрофичне кардиомиопатије, пошто су папиларни мишићи наставак унутрашњег слоја вентрикуларног миокарда. Увећани ЦМ смањује корисну запремину левих секција, што смањује ејекциону фракцију и погоршава хемодинамске поремећаје.
У последњих 70 година појавио се појам „циротична кардиомиопатија” – промена структуре и функционисања миокарда услед метаболичких и хемодинамских поремећаја изазваних цирозом јетре. Кршење контрактилне функције папиларних мишића код таквих пацијената доводи до стварања митралне и трикуспидне инсуфицијенције са нетакнутим (неоштећеним) ткивом вентила.
Руптурирани папиларни мишићи
Руптура папиларног мишића је озбиљно стање узроковано повредом или инфарктом миокарда са накнадним "растварањем" влакана. Ова компликација постаје узрок смрти пацијента у 5% случајева.
Чешће долази до некрозе задњег папиларног мишића, што се објашњава лошијим снабдевањем крвљу у поређењу са предњим.
Због руптуре ЦМ током вентрикуларне систоле, један од листића митралног вентила (МВ) пада у леву атријалну шупљину. Неуспех МВ промовише кретање крви у супротном смеру, што изазива озбиљан отказ. Кршење одлива течности доводи до повећања притиска у плућним венама (кардиогени едем) и пада системских хемодинамских параметара.
Главни симптоми и параклинички знаци руптуре су:
- изненадни почетак - бол у грудима, палпитације срца, тешка кратак дах, пенасти спутум;
- аускултација: меки шум у ИВ интеркосталном простору лево, који се појачава током систоле и спроводи се у аксиларној регији;
- слабљење И тона на врху срца;
- ЕцхоЦГ - клапни лист митралног вентила у облику слова М, који се, када се коморе контрахују, отвара у атријалну шупљину;
- Доплер сонографија - регургитација различитог степена са турбулентним протоком крви.
Лечење руптура папиларних мишића је искључиво хируршко, након прелиминарне медикаментне стабилизације индикатора. Суштина интервенције је постављање вештачког МЦ или уклањање дела залистка пластиком атриовентрикуларног отвора. Рани морталитет достиже 50% након хитне кардиохирургије.
Такође, код К-инфаркта миокарда код већине пацијената до краја прве недеље долази до СМ дисфункције услед исхемије и ремоделирања (реструктурирања) мишићног „оквира“. Ово стање не захтева хируршко лечење, симптоми се смањују на позадини интензивне терапије срчаног удара.
Закључци
Потпуна руптура папиларног мишића је праћена високим ризиком од смрти у року од 24 сата. Пуцање ЦМ или оштећење једне од неколико глава доводи до слабије изражене митралне регургитације са могућношћу хитне интервенције и корекције стања. Акутни инфаркт миокарда је опасна патологија која угрожава живот пацијента и након обнављања основне функције срца. Потреба за дуготрајним праћењем у кардиолошком центру диктира ризик од раних компликација, укључујући руптуре папиларних мишића.
