Стеноза аортног вентила: шта је то, како се лечити и да ли се вреди плашити

Шта је аортна стеноза?

Стеноза аорте (АС) је сужавање подручја излазног тракта леве коморе (места где аорта излази из срца) узроковано калцификацијом залистака или његовим урођеним аномалијама, које стварају препреку за избацивање. крви у суд.

Изолована варијанта стенозе аортног вентила је изузетно редак случај (не више од 4% од укупног броја), углавном АС се комбинује са другим срчаним манама. Чешће је ово стечено стање због деструктивних процеса у ткивима вентила; мање често - урођена аномалија структуре.

Према нивоу сужења ушћа аорте разликују се: валвуларна, субвалвуларна и суправалвуларна стеноза. Најчешћа је сама стеноза вентила (фиброзни листићи су заварени заједно, спљоштени и деформисани).

Стеноза излазног тракта леве коморе (ЛВ) ствара препреку за проток крви и ствара висок притисак на аортном залистку током систоле ЛВ. Да би одржало одговарајући волумен крви, тело повећава број откуцаја срца, скраћује дијастолу (период опуштања миокарда) и продужава време избацивања крви из ЛВ. Због недовољног пражњења ЛВ крајњи дијастолни интравентрикуларни притисак расте. Као резултат тога, хипертрофија миокарда ЛВ се развија по концентричном типу (задебљање његовог мишићног слоја углавном у пределу аортног вентила).

Компензацијске способности срца су способне да одржавају довољну хемодинамику дуго времена. Хипертрофирани орган у узнапредовалим стадијумима аортне стенозе може се повећати до огромне величине. Постепено, хипертрофија се замењује дилатацијом ЛВ и декомпензацијом циркулације. Слом компензационих механизама је олакшан развојем хроничне инсуфицијенције коронарних судова (увећани миокард захтева више снабдевања крвљу). Резултат горе наведених процеса је развој:

ЛВ отказ;
пасивна хипертензија малог круга;
стагнација у системској циркулацији.

Нормална површина АК рупе је 3-4 цм²... Симптоми хемодинамских поремећаја се развијају са сужавањем АК области на ¼ првобитне нормалне вредности.

Симптоми аортне стенозе

АС код одраслих нема манифестација дуго времена. Симптоми могу бити одсутни до 20-30 година од почетка болести. Могуће жалбе пацијената укључују:

умор, кратак дах при напору, смањена способност за рад;
вртоглавица, несвестица;
бол у перикардној регији, палпитације;
бол у стомаку, крварење из носа.

Објективно, лекар може одредити:

пулс: слабог пуњења, плато;
склоност ка брадикардији и артеријској хипотензији;
при палпацији: споро расте, висок, отпоран апикални импулс, који је померен лево и доле;

Аускултаторни знаци

Аускултациони подаци су од велике дијагностичке вредности:

Груби систолни шум са пројекцијом у други међуребарни простор на ивици грудне кости са десне стране, који је добро изведен у пределу југуларног зареза, на каротидним артеријама, врху срца. Ово је шум избацивања средње фреквенције који се појављује на крају И тона.
Клик на отварање аортног вентила оно што слуша додатни тон током систоле, настаје после И тона, најбоље се чује на левој ивици грудне кости;
Парадоксална бифуркација ИИ тона;
Слушање ИВ тона.

На ЕКГ-у се утврђује изражена хипертрофија и преоптерећење ЛВ (депресија СТ сегмента, дубока инверзија Т таласа у левим грудним одводима и аВЛ), повећање амплитуде КРС, блокада ЛПХ, АВ блок различитог степена.

На Ро-графији ОЦП промене постају приметне у случају узнапредовале АК стенозе. Постоји заокруживање хипертрофираног апекса, дилатација узлазног дела аорте дистално од стенозе и калцификација АК.

АЦ критеријуми према ехокардиографији су:

повећање дебљине зида ЛВ и ИВС;
Вентили АК су неактивни, задебљани, фиброзни;
Висок градијент трансвалвуларног притиска према Доплер ехокардиографији.

Класификација и степен манифестације патологије

Сужење излазног тракта може се формирати на различитим нивоима:

Сам аортни вентил;
Конгенитална деформисана шкољка АК;
Субвалвуларна стеноза;
Влакна или мишићна субаортна стеноза (вентилно-субвалвуларна);
Суправавалуларна стеноза.

Класификација аортне стенозе према тежини:

И степен - умерена стеноза (пуна компензација). Знаци АС се откривају само физичким прегледом;
ИИ степен - тешка стеноза (латентна срчана инсуфицијенција) - постоје неспецифичне тегобе (замор, синкопа, смањена толеранција на вежбање); дијагноза се верификује према подацима ЕцхоЦГ, ЕКГ;
ИИИ степен - оштра стеноза (релативна коронарна инсуфицијенција) - симптоми су слични ангини пекторис, појављују се знаци декомпензације крвотока;
ИВ степен - критична стеноза (изражена декомпензација) - ортопска, загушења у оба круга циркулације крви;

Градијентна класификација

Озбиљност	Површина АК рупе (цм2)	Просечан трансвалвуларни градијент притиска (мм Хг)
Норм	2,0-4,0	0
Блага стеноза	≥ 1,5	0-20
Умерена стеноза	1,0-1,5	20-40
Тешка стеноза	≤1	40-50
Критична стеноза	Мање од 0,7	>50

Посебне врсте аортне стенозе

Поред саме стенозе вентила, постоје сужења изливног тракта урођене етиологије или без примарног оштећења АВ снопова.

Субвалвуларна аортна стеноза

Субаортна стеноза је сужење у излазном тракту ЛВ дистално од валвуларног прстена у облику интермитентне мембранске дијафрагме или фиброзне мембране. Развој ове врсте АС олакшавају урођене структурне карактеристике ЛВ екскреторног тракта, али клиничке манифестације болести се не јављају у раном добу.

Постоје три главна анатомска типа субаортне стенозе:

Мембранско-дијафрагматична - дискретна субаортна мембрана;
Влакнасто-мишићни оковратник (ваљак) - са асиметричном хипертрофијом ИВС;
Фибромускуларни тунел - дифузна субвалвуларна стеноза.

Такође, различите абнормалности митралног вентила, ВСД, могу довести до субвалвуларне стенозе.

Турбулентан проток крви изазива секундарно оштећење АК, што погоршава феномен стенозе и доводи до развоја аортне инсуфицијенције. Због релативне коронарне инсуфицијенције код пацијената формирају се подручја субендокардијалне исхемије, праћене миокардиофиброзом. Водећи узрок смрти су фаталне аритмије и инфаркт миокарда.

Клиничке карактеристике ове врсте дефекта су: рана појава симптома, честе несвестице, аускултацијом нема шкљоцања отвора АК током систоле на врху срца, тихи дијастолни шум.

Суправалвуларна аортна стеноза

Суправалвуларна стеноза је сужење лумена узлазне аорте (локално или дифузно) у синотубуларном региону. Стенотични процес укључује аорту, брахиоцефалне, абдоминалне и плућне судове.

Према етиологији, облици се деле:

Спорадично (последице интраутерине инфекције рубеолом);
Наследно (аутозомно доминантни тип);
Вилијамсов синдром (у комбинацији са менталном ретардацијом).

Код овог типа АС коронарни судови се налазе проксимално од стенозе и под утицајем су високог притиска, па су проширени, уврнути и подложни настанку ране артериосклерозе.

Клиничке манифестације АС су комбиноване са вишеорганским абнормалностима, поремећеним метаболизмом витамина Д, хиперкалцемијом, чешћи су ангинозни напади, постоји разлика у крвном притиску на рукама.

Шта је критична аортна стеноза?

Термин "критична аортна стеноза" се користи у контексту:

Тешка стеноза која се манифестује током првих месеци живота;
Дисфункција ЛВ или критично смањење ЦО (срчани минутни волумен);
Могућности системског крвотока су искључиво са отвореним Боталичним каналом.

Присуство критичног сужења излазног тракта леве коморе је директна индикација за хитну операцију.

Ова дефиниција се користи у педијатрији у односу на новорођенчад са изузетно ниским ЦО и декомпензованом циркулаторном инсуфицијенцијом. Симптоми критичне стенозе су слични онима код хипоплазије левог срца. Живот такве деце је одређен функционисањем боталичког канала, раном употребом простагландина Е₁ и извођење хитне операције.

Стопа морталитета од ове патологије је око 86% (чак и узимајући у обзир хируршки третман).

Стеноза аорте код новорођенчади и деце

Код деце, АС се комбинује са другим пороцима:

Дволисна или једнокрилна конфигурација АК;
Коарктација аорте;
Отворени Боталов канал;
ВСД;
Митрална инсуфицијенција;
Фиброеластоза ендокарда леве коморе;
ВПВ синдром;

АС се налази 2-4 пута чешће код дечака и често се комбинује са болестима везивног ткива.

Како дете расте, стеноза се погоршава услед раста срчаног мишића и прогресије фибросклеротских промена на залистку.

Хируршка корекција се изводи када је трансвалвуларни градијент> 50 мм Хг.

Методе лечења болести

Свим пацијентима са АК стенозом, чак и без клиничких манифестација, препоручује се:

Ограничење физичке активности;
Превенција инфективног ендокардитиса - деформисани залисци постају "лака мета" за бактеријску инфекцију;
Континуирано диспанзерско посматрање;
Симптоматска терапија.

Да ли је могуће лечити сужење аорте?

Улога терапије лековима у лечењу АС је релативно мала. Конзервативни третман може смањити симптоме срчане инсуфицијенције, донекле побољшати хемодинамику.

Списак коришћених лекова:

Срчани гликозиди - пожељно Коргликон, Строфантин, Целаниде;
Диуретици - Веросхпирон, хипотиазид (смањење минутног волумена срца)
Периферни вазодилататори - Хидралазин, АЦЕ инхибитори (под контролом крвног притиска);
β-блокатори, антагонисти Ца²⁺ (са ангином пекторис, компензованом стенозом);
Антикоагуланси - у присуству тромбоемболијских компликација;
Антиаритмички лекови ИИИ класе - Амиодарон (за атријалне и вентрикуларне аритмије).

Особине хируршке корекције патологије

Избор методе инвазивне корекције зависи од клиничког стања пацијента, његовог узраста и облика дефекта. Контраиндикације за операцију су И и ИВ стадијум АК стенозе.

Врсте хируршких интервенција:

Перкутана аортна балон валвулопластика је ендоваскуларна метода која се изводи код одојчади са критичном стенозом или код трудница;
Аортна валвотомија - користи се код деце, изводи се на отвореном срцу;
Протетика АК - спроводи се са урођеним аномалијама структуре АК (једнолисне, диспластичне шкољке) или код пацијената после валвотомије са прогресијом стенозе.
Користе се механичка протеза, биопротеза свиња, аортни алографт, аутотрансплантат плућне валвуле;
Аутотрансплантација плућног трупа са вентилом у аортну позицију и реконструкција изливног тракта панкреаса хомографтом (операција Росс) - индиковано за децу од 1 године;
Дилатација корена аорте са заменом вентила (операција Коно) - индикована је за тешку стенозу или опструкцију у облику тунела.

Закључци

За аорталну стенозу карактеристичан је асимптоматски ток, али након појаве клиничких знакова декомпензације дефекта без инвазивног лечења, пацијенти умиру у року од неколико година (у 50% случајева смрт наступа након прве 2 године). Десетогодишња стопа преживљавања након АВ протетике је 60-65%, животни век вештачког вентила је 10-15 година. Сви пацијенти који су били подвргнути инвазивним интервенцијама на АК доживотно су под надзором кардиолога. Такође, такви пацијенти морају спровести антибиотску профилаксу ендокардитиса пре било какве хируршке интервенције.