Компликације након инфаркта миокарда: како избећи и спречити

Главне компликације након инфаркта миокарда

Озбиљност компликација акутног инфаркта миокарда (АМИ) повезана је са степеном поремећеног коронарног крвотока, контрактилношћу срчаног мишића и локализацијом исхемије. Важну улогу игра ажурност медицинске неге, адекватност терапије, присуство истовремене патологије, старост пацијента. Краткотрајно кршење снабдевања крвљу узрокује смрт ћелија у субендокардијалној зони. Ако трајање исхемије прелази 6 сати, некроза се развија у 80% захваћеног миокарда.

Фазе развоја:

Најоштрији (првих 6 сати).
Оштар (до 14 дана).
Субакутна (до 2 месеца).
Ожиљци.

Компликације срчаног удара могу се појавити у било којој фази. Ово је њена опасност. Посебно су угрожени пацијенти који су хоспитализовани 6-12 сати након почетка напада и који нису примили тромболитичку терапију или друге методе за обнављање крвотока. Са развојем компликованог срчаног удара, смрт може наступити у року од годину дана.

Све компликације АМИ могу се поделити у четири блока:

Електрични (кршење ритма и проводљивости импулса).
Механички (повезан са структурним абнормалностима у миокарду).
Хемодинамски (узрокован функционалном неспособношћу захваћеног миокарда да обезбеди претходни проток крви).
Реактиван (повезан са ресорптивним и аутоимуним процесима, активацијом симпатичког нервног система, као и секундарним дисфункцијама унутрашњих органа).

Рано

Компликације акутног периода инфаркта миокарда развијају се у првих 10 дана након болног напада и не погоршавају значајно прогнозу болести уз благовремено лечење.

Поремећаји ритма и проводљивости су најчешће компликације акутног периода срчаног удара (до 80%). Аритмије се углавном развијају услед промене електрофизиолошких својстава и метаболизма у захваћеном подручју, смањења прага фибрилације, ослобађања велике количине активних супстанци - катехоламина у крвоток и развоја феномена поновног уласка (кружног циркулација таласа ексцитације у миокарду).

Клиничка и прогностичка класификација аритмија:

Неопасно по живот:

синусна аритмија, брадикардија (пулс је спор, али> 50), тахикардија (<110 откуцаја / мин);
миграција атријалног пејсмејкера;
ретке (<5 у минути) атријалне и вентрикуларне екстрасистоле;
пролазна АВ-блокада 1. степена.

Прогностички озбиљно:

синусна тахикардија са пулсом> 110 откуцаја / мин, брадикардија <50 откуцаја / мин;
честе атријалне, као и групне, политопичне ране вентрикуларне екстрасистоле (предиктори фибрилације и атријалне фибрилације);
синоаурикуларни блок;
АВ блок ИИ-ИИИ степена;
идиовентрикуларни ритам;
ритам из АВ везе;
суправентрикуларна пароксизмална тахикардија;
атријална фибрилација и треперење;
синдром болесног синуса.

Опасно по живот:

пароксизмална вентрикуларна тахикардија;
фибрилација, вентрикуларно треперење;
субнодални потпуни АВ блок;
асистола вентрикула.

Клинички, поремећаји ритма се манифестују:

палпитације;
осећај прекида у раду срца;
пад крвног притиска;
вртоглавица, губитак свести.

Због широко распрострањеног увођења тромболизе у прехоспиталној фази и хитне реваскуларизације миокарда, учесталост интравентрикуларних и потпуних АВ блокова не прелази 5%. Раније су ове компликације постале узрок смрти код више од 50% пацијената као последица прогресије срчане инсуфицијенције и развоја кардиогеног шока.

У случају рецидива по живот опасних поремећаја ритма, поставља се трансвенозна електрода за привремену стимулацију миокарда у режиму захтева (на захтев). Након поновног успостављања адекватног откуцаја срца, апарат се оставља док се хемодинамски параметри потпуно не стабилизују (7-10 дана).

Акутна срчана инсуфицијенција развија се због поремећене функције леве коморе. То доводи до екстензивних и трансмуралних инфаркта компликованих тахиаритмијом или АВ блоком. Некротична зона миокарда се „искључује“ из контрактилне масе.Када више од 40% мишићног ткива коморе одумре, настаје кардиогени шок.

Оштар пад функције избацивања леве коморе доводи до:

повећање коначног дијастолног волумена крви у њему;
повећање притиска, прво у левом атријуму, затим у плућним венама;
развој кардиогеног плућног едема;
недовољно снабдевање крвљу виталних органа (мозак, јетра, бубрези, црева.

Клинички акутна срчана инсуфицијенција се манифестује:

прогресивна краткоћа даха;
тахикардија, смањење крвног притиска;
влажно пискање у плућима, црепитус;
цијаноза (плава кожа);
смањено излучивање урина;
кршење свести.

Кардиогени шок је екстремни степен затајења леве коморе, са стопом морталитета која прелази 85%.

Лечење акутне срчане инсуфицијенције, кардиогеног шока и алвеоларног плућног едема треба да се спроводи у јединици интензивне неге.

Механичке компликације у раном периоду (руптуре срца). Овај тешки, најчешће фатални исход срчаног удара настаје 5-7 дана након напада.

Паузе срца се деле на:

Оутдоор. Руптура зида коморе у подручју исхемијске лезије са одливом крви у перикард.
Одредите период пре руптуре, а то је интензиван бол, манифестације шока и стварна руптура зида. У овом тренутку, циркулација крви се брзо зауставља са знацима клиничке смрти. Понекад овај процес може трајати неколико дана.
Нажалост, само мали проценат пацијената успева да уради хитну пункцију перикарда и хитну операцију враћања интегритета леве коморе уз помоћ коронарне артеријске премоснице.

2. Интерни:

Руптура интервентрикуларног септума. Појављује се са предњом локализацијом некрозе. Пречник дефекта се креће од 1 до 6 цм Клинички се то манифестује повећањем неумољивог бола, развојем кардиогеног шока, појавом тоталне срчане инсуфицијенције за неколико сати. Лечење је искључиво хируршко.
Руптура папиларног мишића. Папиларни мишићи држе митралне и трикуспидне залиске затвореним током систоле, спречавајући крв да тече назад у атријум. Потпуно је некомпатибилан са животом, пошто се митрална инсуфицијенција и алвеоларни плућни едем развијају муњевитом брзином.

Анеуризма леве коморе. Локално отицање зида леве коморе током дијастоле. Дефект се састоји од мртвог или ожиљног ткива и не учествује у контракцији, а његова шупљина је често испуњена паријеталним тромбом. Стање је опасно развојем емболијских компликација или руптуре срца.

Ментални поремећаји. Обично се развијају у првој недељи болести и узроковане су недовољним снабдевањем мозга крвљу, ниским садржајем кисеоника у њему и утицајем продуката распадања срчаног мишића.

Поремећаји понашања могу се јавити у виду психотичних (ступор, делиријум, суморно стање) и непсихотичних реакција (астенија, депресија, еуфорија, неуроза).

Посебну пажњу треба обратити на депресивни синдром (може изазвати самоубиство).

Касно

Након 10 дана након срчаног удара, може се развити следеће:

Рана постинфарктна ангина пекторис. Чешће се јавља када је неколико коронарних судова оштећено или недовољна тромболиза, као и због поремећене дијастолне функције леве коморе. То је предиктор рецидива инфаркта миокарда и изненадне срчане смрти.
Тромбоемболијске компликације:

ПЕ (плућна емболија);
бифуркација абдоминалне аорте, артерија доњих екстремитета (са развојем гангрене);
тромбоза мезентеричних судова (клиничка слика акутног абдомена), бубрежне артерије (инфаркт бубрега), церебралних артерија (мождани удар).

3. Тромбоендокардитис. Асептично запаљење ендокарда са формирањем париеталног тромба у зони некрозе. Служи као извор материјала за васкуларну емболију у системској циркулацији.

4. Стресне ерозије и чиреви гастроинтестиналног тракта, крварење. Може се развити иу акутном периоду инфаркта миокарда. Узрок развоја патологије је кршење снабдевања крвљу цревног зида, хиперактивација симпатичког нервног система, терапија антиагрегацијским агенсима и антикоагулансима.

5. Пареза црева. Кршење мокрења (атонија бешике). Посебно је чест код старијих пацијената на позадини деловања неуролептаналгезије, строгог одмора у кревету, употребе атропина.

Такође у касном периоду могућ је развој поремећаја ритма и проводљивости и хроничне срчане анеуризме.

Ремоте

Дугорочно, развој је могућ:

Хронична срчана инсуфицијенција, која захтева доживотну терапију лековима.
Постинфарктна кардиосклероза. Смањење и дисфункција миокарда узрокована цицатрицијалним и склеротским процесима, што повећава ризик од поновног АМИ.
Постинфарктни синдром (Дресслер). Ово је аутоимуни процес узрокован неадекватним одговором тела пацијента на продукте распадања мртвих срчаних ћелија: формирају се антитела на сопствене серозне мембране. Развија се на 2-8 недеља болести и карактерише га класична тријада: суви перикардитис, плеуритис, пнеумонитис. Мање често постоји лезија стернокосталних и рамених зглобова са развојем синовитиса.

Како спречити погоршање

Већина компликација АМИ се развија из разлога који нису под контролом пацијента. Али постоји низ превентивних мера које могу смањити вероватноћу и тежину последица:

Настава о основама прве помоћи за АИМ и алгоритму мера реанимације.
Правовремено тражење медицинске помоћи. Реваскуларизација (тромболиза, стентирање, коронарна шала) обнавља проток крви у захваћеном суду и ограничава зону некрозе миокарда.
Строги одмор у кревету првог дана болести, максималан емоционални мир.
Праћење тока лечења и узимање лекова на време.
Дозирана физичка активност, физиотерапија према стадијуму срчаног удара.

Шта учинити у случају компликација: како лечити и коме се обратити

Ране компликације се лече у јединици интензивне неге кардиолошке клинике уз стално праћење виталних знакова. Ритам се обнавља увођењем антиаритмичких лекова (класа лека зависи од врсте аритмије), електричном импулсном терапијом или имплантацијом пејсмејкера. Механичке компликације захтевају операцију на отвореном срцу користећи вештачку циркулацију.

Касне компликације се развијају у стационарној или санаторијско-одмаралишту. Лечење тромбоемболијских епизода зависи од стања захваћеног суда и трајања исхемије. Дозвољена је конзервативна примена антикоагуланса, тромболиза, уклањање ендоваскуларних емболија, отворена тромбектомија. У случају неповратног оштећења, врши се ресекција.

Код дуготрајних компликација, пацијент треба да се обрати кардиологу који лечи, који ће поставити дијагнозу и прописати лечење.

Закључци

Вероватноћа раних и касних компликација инфаркта миокарда расте са касним тражењем лекарске помоћи, као и код пацијената са нелеченом хипертензијом, дијабетесом мелитусом и атеросклерозом.

Да бисте спречили срчани удар и његове компликације, вреди се придржавати здравог начина живота, добро се хранити, избегавати стрес и утицај неповољних фактора животне средине, престати пушити, ограничити конзумацију алкохола, редовно вежбати.

Пацијенти са кардиоваскуларним обољењима треба редовно да се подвргавају превентивним прегледима 2 пута годишње и да се придржавају препорука лекара.