Етиологија
Дисфункција миокарда настаје услед метаболичких промена. На метаболизам могу утицати болести, токсична једињења и спољни фактори. Узроци секундарне кардиомиопатије су:
- ендокрине болести;
- инфекције;
- егзогена интоксикација (алкохол);
- акумулација ендогених токсина (патологија бубрега, јетре, вишак хормона);
- спољашњи утицај физичких или хемијских фактора;
- авитаминоза;
- анемија.
Карактеристике одређених врста кардиомиопатија
| Врста кардиомиопатије | Фактор провоцирања | Морфолошка основа | Начини успоравања развоја |
|---|---|---|---|
| дијабетичар | Недостатак инсулина и хипергликемија | Микроангиопатија - згушњавање зидова судова који хране миокард | Контрола нивоа глукозе у крви, минимизација фактора ризика (престанак пушења, нормализација телесне тежине, адекватна физичка активност) |
| Тхиротокиц | Вишак тироидних хормона | Упала и дегенерација ткива | Нормализација функције штитне жлезде |
| Цлимацтериц | Недостатак естрогена | Реверзна дистрофија миокарда | Редовна физичка активност, терапија замене хормона |
| Алкохоличар | Етханол | Оштећење ћелијских мембрана, масна инфилтрација миокарда, дегенерација крвних судова и ћелија проводног система | Елиминација алкохола |
Патогенеза
Општи механизам настанка дисфункције срчаног мишића са било којом природом провокативног фактора је следећи:
- Поремећај снабдевања енергијом кардиомиоцита.
- Рад регулаторних интрацелуларних система на највишем могућем нивоу како би се осигурала пумпна функција срца.
- Ограничење резервног капацитета миокарда. Ако је коришћење ресурса већ укључено у пуном капацитету, онда са повећањем оптерећења неће бити додатног повратка, резерва је већ исцрпљена.
- Недостатак енергије услед продужене хиперфункције миокарда.
Срце је прилагођено да ради пуним потенцијалом, међутим, без могућности враћања у нормалан ритам, резерве високоенергетских једињења („батерије“, извори енергије) се исцрпљују.
Смањење производње енергије има следећу морфолошку позадину:
- повећање дебљине капиларног зида (постаје теже продирању молекула кисеоника у срчано ткиво);
- смањење броја судова по јединици запремине миокарда (доводи до недостатка хранљивих материја);
- дисфункција митохондрија (ћелијске органеле дизајниране за складиштење енергије у облику молекула - макроерга) услед недостатка ензима, за чију синтезу је потребан кисеоник;
- вишак токсичних липида који уништавају цитоплазматске мембране кардиомиоцита и покрећу апоптозу (самоуништење ћелија);
- померање пХ на киселу страну, што доводи до промене тока процеса који регулишу фазе срчаног циклуса (контракција и релаксација).
Клиника
Клинички симптоми су последица болести која је изазвала појаву секундарне кардиомиопатије.
Симптомима карактеристичним за патологију пацијента додају се:
- бол у врху срца - од врха до дна од средине леве кључне кости, на раскрсници са петим интеркосталним простором (у 92% случајева);
- бол у грудима (15%);
- проширење граница срца током перкусијског прегледа (оштећени миокард се истегне);
- пригушеност првог и другог тона на свим тачкама аускултације (срчани мишић је омекшан);
- аритмије (кршење интракардијалне контроле над активношћу проводног система).
Методе лечења и прогноза
Приликом лечења потребно је узети у обзир следеће тачке:
- метаболички поремећаји у кардиомиоцитима су реверзибилни само до одређене тачке;
- ако не наставите нормалан метаболизам у миокарду, онда ће доћи до срчане инсуфицијенције, која је отпорна на стандардну терапију (гликозиди).
Дакле, успех лечења зависи од тога да ли ће бити могуће на време нормализовати метаболичке процесе у миокарду.
Принципи терапије:
отклањање узрока (прописивање антибиотика за токсично-инфективне процесе, замена или супресивна терапија за ендокрину патологију, одбијање алкохола и пушења);
- обнављање адекватног енергетског метаболизма:
- екстрацелуларни лекови (хормони, блокатори и стимуланси нервног система);
- интрацелуларни лекови (ензими, кофактори, апоензими);
- нормализација процеса производње високоенергетских молекула (витамини групе Б, пантотенске и липоичне киселине);
- смањење утицаја токсичних липида на ћелијске мембране (антиоксиданси: токоферол ацетат, никотинска киселина, витамин Ц);
- обезбеђивање грађевинских материјала (есенцијалне аминокиселине са анаболичким стероидима);
- обнављање јонске равнотеже за адекватну контрактилну активност срчаног мишића (препарати калијума и магнезијума).
Ако се кардиомиопатски процеси открију у раној фази, ток лечења траје 3-4 недеље. Ако симптоми потрају, понавља се неколико пута годишње.
Прогноза је релативно повољна. Способност за рад је ограничена (неопходно је избегавати физичко и нервно преоптерећење, немогуће је радити са штетним факторима животне средине). Узрок смрти у секундарној кардиомиопатији може бити:
- инфаркт миокарда;
- кршење ритма, до застоја срца;
- едем плућа;
- тромбоемболијска компликација.
Закључци
Секундарне кардиомиопатије су често метаболичке. Кршења биохемијских процеса унутар срчаног мишића настају као резултат интоксикације. Може бити узрокован вишком хормона, нагомилавањем токсичних једињења (због недовољне функције јетре и бубрега) или деловањем спољних агенаса.
Клиничке манифестације су често неспецифичне. Карактеристично је одсуство кардиоваскуларних болести у анамнези.
Лечење је усмерено на уклањање узрока и враћање нормалног тока биохемијских процеса у кардиомиоцитима.
