Кардиологија

Особине, лечење и последице срчаног удара задњег зида срца

Свако од нас може да се суочи са многим проблемима кардиоваскуларног система. Једна од најчешћих болести је инфаркт миокарда. Али чак и са савременим нивоом развоја медицине, није увек могуће дијагностиковати патологију. Постоје „неме” зоне срца које се не могу визуелизовати, а њима припада задњи зид леве коморе. Желео бих да говорим о посебностима тока васкуларне катастрофе у овом анатомском сегменту у чланку.

Укратко о анатомији и физиологији

Прво, хајде да покушамо да схватимо шта је задњи зид леве коморе. Срце је шупљи мишићни орган који циркулише крв по целом телу. Састоји се од 4 коморе: 2 коморе и 2 атрија. Главна компонента мишићне пумпе је лева комора, која снабдева крвљу богатом кисеоником сва ткива у телу.

Дебљина миокарда леве коморе је приближно 2-3 пута већа од осталих делова органа и износи у просеку од 11 до 14 мм. Стога, због своје велике величине, овај део срца захтева већу запремину крви коју прима кроз десну коронарну артерију и њену циркумфлексну грану. Свако оштећење крвних судова који доносе свеж кисеоник брзо утиче на функционалну активност и може довести до смрти кардиомиоцита.

С обзиром на горе описане карактеристике, инфаркт миокарда у 99,9% случајева захвата искључиво леву комору.

Око 10-15% васкуларних несрећа се дешава на задњем зиду, који је, ради погодности лекара, подељен на два главна дела:

  • дијафрагматични;
  • базални.

Најновији истраживачки рад кардиохирурга, као и моје лично искуство, омогућили су да овај проблем постане хитнији. Ако се развије инфаркт миокарда задњег зида леве коморе, онда је он практично невидљив на ЕКГ-у, често се крије испод маске ангине пекторис. Као резултат тога, пацијент не добија неопходан комплекс терапијских мера. Ћелије органа настављају да умиру, има много негативних последица у будућности.

На срећу, у 60-70% случајева, инфаркт задњег срчаног зида се комбинује са некрозом суседних подручја (постериор инфериор, постериор септал, постеролатерал), што се јасно одражава на криву електрокардиограма.

Узроци

У ствари, постоји огромна листа фактора који доводе до оштећења коронарних артерија, али најзначајнији су:

  1. Атеросклероза. Јавља се код већине људи старијих од 60 година на позадини поремећаја метаболизма липида (повећан укупни холестерол, ЛДЛ и ТАГ, смањен ХДЛ). Као резултат формирања патолошких слојева на зидовима крвних судова, долази до њихове опструкције. Стање се додатно погоршава седиментацијом тромботичних маса. Нисам срео пацијенте кардиолошког профила без знакова ове болести.
  2. Миграција крвних угрушака са удаљених места. Сличан феномен је најтипичнији за особе које пате од проширених вена доњих екстремитета, много ређе у позадини продужене физичке неактивности (ток тешких соматских болести) у одсуству антиагрегационе терапије. По правилу, људи средњих и старијих година углавном не обраћају пажњу на промене у венском кревету на ногама. Међутим, младе девојке које су забринуте за своју привлачност много више брину о томе.
  3. Васкуларни спазам. Може се одвијати у позадини поремећаја централног нервног система (неурозе, систематски стрес).

Фактори као што су следећи предиспонирају настанак инфаркта миокарда:

  • артеријска хипертензија;
  • гојазност (повећан БМИ преко 30 кг/м22);
  • физичка неактивност (СЗО препоручује предузимање најмање 8.000 корака дневно);
  • поремећаји липидног профила;
  • присуство лоших навика (пушење, систематска употреба алкохолних пића и дрога);
  • Мушки пол;
  • старост од 45 година.

Можете самостално проценити присуство фактора ризика. Ако постоји најмање 3 од горе наведених, онда се вероватноћа фаталне компликације из кардиоваскуларног система повећава 2,5 пута. Још није касно да промените све и обезбедите себи здраву будућност.

Клиничке манифестације

Сасвим је могуће посумњати на предстојећи задњи инфаркт миокарда и друге васкуларне компликације (на пример, мождани удар или крварење у очну јабучицу) у домаћем окружењу.

По правилу им претходе услови као што су:

  • хипертензивна криза;
  • напад нестабилне ангине пекторис (са исхемијском болешћу срца у анамнези);
  • епизоде ​​аритмија;
  • промене општег стања и понашања (изненадне оштре главобоље, појачано знојење, слабост, мрзлица).

Бол

Бол и нелагодност иза грудне кости је једина ствар која уједињује све особе са развијеним инфарктом миокарда.

Бол има специфичне карактеристике:

  • трајање преко 15 минута;
  • локализација иза грудне кости;
  • недостатак ефекта нитроглицерина и других нитрата;
  • могућност озрачивања на леву лопатицу, раме, подлактицу и мали прст.

Изузетно ретко се открива "тиха слика" када је бол потпуно одсутан, али се примећује само слабост и појачано знојење.

Стручни савети

Важан знак је трајање бола. Стабилна ангина при напору никада није тако дуга. Ако имате нелагодност иза грудне кости дуже од 15 минута, хитно позовите тим лекара, јер срчане ћелије већ доживљавају акутну хипоксију, која ускоро може да пређе у неповратни стадијум (некрозу).

Кршење функционалне активности срца

У задњем зиду леве коморе важни путеви не пролазе, тако да поремећаји ритма нису карактеристични, али се понекад јављају (у мом сећању, такве ситуације никада нису примећене). Искључивањем значајних маса миокарда из рада јављају се појаве стагнације малих (отежано дисање, кашаљ са мрљама крви) и великих (едеми у ногама и телесним шупљинама, повећање величине јетре, бледило коже са плавичастом нијансом у дисталним деловима) кружи крвоток.

Дијагностика

Основна метода дијагнозе је електрокардиографија.

Акутни базални изоловани инфаркт миокарда се генерално не може открити ни под којим условима. Пораз дијафрагматичног дела задњег зида може се препознати по индиректним знацима. Промене у ЕКГ карактеристичним за стадијуме васкуларне патологије (акутне, акутне, субакутне, ожиљке) су одсутне.

Дакле, лекар ће посумњати на присуство срчаног удара према следећим критеријумима:

  • повећање амплитуде Р таласа у В1 и В2;
  • смањење дубине С таласа у 1 и 2 грудног одвода;
  • напон С и Р таласа у прва два одвода је исти;
  • бифуркација Р таласа (често се дијагностикује као блок десне гране снопа);
  • подизање Т таласа у В1-В

Националне смернице за лекаре описују опције за инфаркт дијафрагме малог жаришта са појавом карактеристичног патолошког К таласа и елевацијом СТ сегмента. Међутим, у личној пракси никада није било могуће забележити такве промене на кардиограму, иако је клиника била присутна.

Инструментална дијагностика

Ецхо-КГ се користи за утврђивање дисфункције срчаног зида. Ултразвучни таласи са високом прецизношћу откривају подручја хипо- или акинезије миокарда, што омогућава сумњу на некротичне или већ цицатрицијалне трансформације у њима.

Коронографија се широко користи за лоцирање места опструкције коронарних артерија.Након убризгавања контрастног средства, прави се низ рендгенских снимака на којима су јасно видљиве области сужења.

Лабораторијска дијагностика

Да би се потврдила дијагноза, може се укључити следеће:

  1. Комплетна крвна слика (повећан број леукоцита и ЕСР);
  2. Тропонин тест - повећава се у присуству некрозе срца или било ког скелетног мишића. Лезија задњег зида је увек безначајна, па се ниво тропонина можда неће повећати, што доводи до дијагностичких грешака.

Обе методе омогућавају да се потврди инфаркт миокарда тек након 6-7 сати. А златни прозор, кроз који се може елиминисати узрок оклузије и вратити "једва живи" кардиомиоцити, је само 3 сата. Изузетно тежак избор, зар не? Ецхо-КГ и друге високо информативне методе (МРИ) нису доступне у свим медицинским установама.

Хитна помоћ

Ако случајно сретнете особу са инфарктом миокарда, поступак ће бити следећи:

  1. Одмах позовите хитну помоћ.
  2. Положите пацијента на кревет, подижући главу тела.
  3. Обезбедите свеж ваздух (отворите прозоре).
  4. Олакшајте дисање (скините уску горњу одећу).
  5. Сваких 5 минута дајте било који нитро лек („Нитроглицерин“) под језик, успут мерећи крвни притисак и број откуцаја срца пре нове дозе. Ако вам број откуцаја срца порасте изнад 100 откуцаја у минути или крвни притисак падне испод 100/60 мм. рт. Уметност. терапија се прекида.
  6. Предложите унос "ацетилсалицилне киселине" (0,3 г).

Покушаји отклањања коронарног бола конвенционалним аналгетицима не би требало да се предузимају. Може ли лек против болова спречити некрозу срчаних ћелија? Поред тога, клиничка слика може бити избрисана, што ће отежати дијагнозу.

Третман

Одмах након постављања дијагнозе, спроводи се хитна терапија следећим лековима:

Назив лекаДоза

Аспирин (ако није дат раније)

0,3

Метопролол

0,0250

морфијум 1%

1 мл

Хепарин

До 4000 јединица

Цлопидогрел

0,3

Терапија кисеоником (40% О2)

Док се не елиминишу знаци срчане инсуфицијенције

Пацијент је хитно хоспитализован у јединици интензивне неге кардиолошког профила. Изводи се системска или локална тромболиза (ако је прошло мање од 6 сати од појаве болести). Дугорочно, индиковано је стентирање или премосница коронарне артерије.

Главне области терапије су следеће:

  1. Превенција поремећаја ритма. Користе се бета-блокатори (Метопролол, Карведилол, Бисопролол), антагонисти калцијумских канала (Амлодипин, Верапамил, Бепридил).
  2. Антитромбоцитна и антикоагулантна терапија (Клопидогрел, Ксарелто, Прадакса).
  3. Ублажавање симптома бола.
  4. Статинотерапија (росувастатин, аторвастатин, симвастатин).

Компликације

Последице срчаног удара могу бити значајне. Обично је погођено неколико система за одржавање живота одједном.

Отказивање срца

Мртве срчане ћелије више нису у стању да пумпају крв у пуној запремини. Течност почиње да активно пролази из васкуларног кревета у околна ткива са развојем вишеструког едема. Органи пате од хипоксије, на чијој позадини се формирају жаришта дистрофичних промена. Искуство показује да је мозак први на удару (долази до смањења свих функција: пажње, памћења, размишљања итд.). Постоје епизоде ​​губитка свести, вртоглавица, тетурање при ходању.

Најопаснији је плућни едем. Може бити акутна (јавља се тренутно) или хронична (нагомилава се током неколико дана или месеци). Ексудат почиње да продире у доње делове упареног органа, због чега велики број алвеола престаје да обавља респираторну функцију.

Прогресија ИХД

Као што знате, наше тело има широку прилагодљивост. Ефикасно срчано ткиво подлеже хипертрофији (добијању мишићне масе), што значајно повећава количину потребног кисеоника, али функционалност преосталих сегмената коронарног корита није неограничена. Учесталост напада ангине се повећава, постају израженији и продужени. Ризик од поновног инфаркта миокарда повећава се 3-5 пута.

Ремоделирање миокарда

На позадини неадекватног оптерећења и хипертрофије миокарда, након неколико година, примећује се дилатација - стањивање зидова са формирањем испупчења - анеуризме. Последица је увек иста – руптура ткива уз тампонаду срца (изливање крви у перикардијалну шупљину). Ова компликација је фатална код 8 од 10 пацијената.

Прогноза

Прогноза за инфаркт задњег зида срца на позадини одсуства хитне помоћи у првим сатима након развоја је условно неповољна. Доћи ће до постепеног повећања дисфункције срчаног мишића, што ће на крају довести до смрти особе. Да бисте избегли било какве нежељене последице, потрудите се да спречите срчани удар, посебно ако сте у опасности.

Процес формирања анеуризме

Клинички случај

У закључку желим да наведем занимљив случај из личног искуства, који доказује сложеност препознавања исхемијских лезија задњег зида леве коморе.

Пацијент Д., 66 година. Више пута је примао на наше кардиолошко одељење као Хитна помоћ са дијагнозом Акутни коронарни синдром. За референцу, желим да кажем да овај термин означава две патологије. Ово је инфаркт миокарда и епизода нестабилне ангине пекторис. Тек након прегледа (ЕКГ, тропонин тест) поставља се тачна нозологија.

Пацијента су узнемириле притужбе на бол иза грудне кости, који је трајао 35-50 минута. Сваки пут је рађен преглед (ЕКГ, ОВК, тропонин тест) који није показао знаке некрозе. Користи се "Нитроглицерин" у облику 1% раствора "Аспирин".

Нажалост, пре неколико дана пацијент је преминуо у саобраћајној несрећи. Обдукцијом је утврђено да је пацијент током живота претрпео 3 мала жаришна инфаркта миокарда узрокована лезијом циркумфлексне гране задње коронарне артерије. Од последњег је прошло више од 2 године.

Дакле, инфаркт задњег зида леве коморе представља колосалан проблем за савремену кардиологију због скоро потпуног недостатка могућности правовремене дијагнозе. Иако је таква васкуларна компликација изузетно ретка, вероватноћа његовог развоја не може се занемарити. Профилакса се увек заснива на здравом начину живота и адекватном лечењу свих болести (нарочито кардиоваскуларног система).