Узроци, симптоми и лечење дифузне кардиосклерозе

Шта је то

Почнимо са дефиницијом. Дифузна кардиосклероза је лезија срчаног мишића, у којој постоји више (скоро равномерно распоређених) делова дегенерације миокарда у везивно ткиво. Развој склерозе се јавља на местима где кардиомиоцити масовно умиру. Срце почиње да личи на изглед саћа, где се лезије смењују са здравим подручјима, која се постепено смањују.

Преваленција патологије је 55-90 случајева на 1000 људи старости 50 и више година. У пракси је таквих пацијената много више. Поред ове варијанте оштећења срца, разликује се фокална кардиосклероза.

Узроци

Постоји читав спектар патологија које могу довести до дегенеративних промена у срцу. Ови укључују:

1. Срчана исхемија. Атеросклероза, наметање тромботичних маса на зидове артерија које хране миокард, или продужени ангиоспзам (узрокован патологијом централног нервног система) доводе до сужавања лумена коронарног кревета и смањења испоруке крви. са кисеоником у срце. Несклад између снабдијевања хранљивим материјама мишићног органа и његових потреба изазива хипоксију одређених подручја са њиховом каснијом смрћу. Тако се развија дифузна малофокална кардиосклероза.
2. Инфаркт миокарда. У ретким ситуацијама широко је распрострањен акутни поремећај снабдевања крвљу органа кроз коронарно корито (захваћена су 2 или више зидова), што се манифестује одумирањем великог броја ћелија.
3. Инфективне и инфламаторне болести. Најчешћи представник ове групе је миокардитис, који се развија у позадини АРВИ или вирусног хепатитиса, хелминтичких инвазија, миграције бактеријских агенаса (стафилокока, стрептокока, микобактерије туберкулозе).
4. Системски метаболички поремећаји. Систематско физичко преоптерећење, тровање кардиотоксичним отровима (олово, кобалт, гликозиди), акутна бубрежна или јетрена инсуфицијенција доводе до метаболичких патологија у миокарду и појаве жаришта акумулације везивног ткива.

Постоје и ређи разлози. На пример, кардиосклероза на позадини колагенозе (Морфан или Ехлерс-Данлосов синдром, мукополисахаридоза) или фиброеластозе. Њихов ток је увек непредвидив, јер практично није проучаван.

Фактори који доприносе су:

• неактиван начин живота (канцеларијски рад, недостатак физичке активности);
• нетачности у исхрани (потрошња животињских масти, недостатак поврћа и воћа у исхрани);
• прекомерна тежина (БМИ преко 25) и гојазност (индекс телесне масе преко 30);
• присуство лоших навика (систематска злоупотреба алкохола, пушење);
• оптерећена наследност (присуство удружених клиничких стања код блиских рођака, манифестованих пре 45 година);
• старост (преко 50 година);
• Мушки пол.

Што је већи скуп фактора ризика, већа је вероватноћа развоја патологије. Такође их имате много. Зар не? То значи да је време да размислите о свом здрављу.

Симптоми

Кардиосклероза срца има полиморфну ​​клиничку слику, која зависи од пресека мишићног органа укљученог у патолошки процес.

Умерено тешка дифузна кардиосклероза је обично асимптоматска.

Масовније лезије се манифестују следећим симптомима:

Са стране срца

Патологија ритма и проводљивости срца (атријална фибрилација, екстрасистола, АВ блокада било ког степена, поремећаји проводљивости импулса дуж Пуркињеових влакана и Хисовог снопа). Што је више влакана погођено дистрофијом, то је светлија патологија контрактилности.

Пацијенти доживљавају прекиде у раду органа или откуцаја срца, периоде тешке слабости, вртоглавицу. Понекад се развија несвестица.

Срчана инсуфицијенција леве коморе

Пре свега, манифестује се плућним едемом. Пацијенти су забринути због кратког даха (до 40-60 респираторних покрета у минути), влажног кашља са мрљама крви, опште слабости и малаксалости, бледе боје коже, акроцијанозе (плавкаста нијанса дисталних екстремитета и назолабијалног троугла). Ако откријете да имате барем неке од ових симптома, одмах се обратите лекару.

Неадекватност десног срца

Стагнација крви у системској циркулацији доводи до вишеструке акумулације течности у ткивима доњих екстремитета, јетре и слезине, у телесним шупљинама са формирањем хидроторакса, хидроперикарда, асцитеса. Укупни едем је изузетно реткост - анасарка, од које може доћи до брзе смрти.

Укључивање вентилског апарата срца у патолошки процес доводи до уништења вентила, тетивних влакана и папиларних мишића. Посебно су честа митрална дисфункција и аортна стеноза, чије присуство значајно погоршава клиничку слику срчане инсуфицијенције. Оваква обољења су индикација за замену залистака, што је у савременом здравству изузетно тешко постићи.

Постоје и знаци основне патологије, што је довело до цицатрицијалне дегенерације срчаног ткива.

На пример, за исхемијску болест срца (стабилна ангина напора) на позадини атеросклерозе, карактеристични су:

• бол и кратак дах иза грудне кости уз благи физички и психо-емоционални стрес или у мировању;
• општа слабост;
• повећан умор.

Запамтите, превенција помаже да се избегну многи од горе наведених симптома. Ток исхемијске болести срца са тешким клиничким симптомима увек је праћен кардиосклерозом. Моје лично искуство лекара показује да су код пацијената који спречавају нападе мање уобичајене лезије срчаног проводног система и тако страшна компликација као што је инфаркт миокарда.

Компликације

Треба разумети да дуг ток кардиосклерозе доводи до погоршања манифестација срчане инсуфицијенције и компензационог развоја кардиомиопатија (хипертрофија и дилатација различитих делова срца).

Укупност свих болести може бити компликована условима као што су:

1. Формирање анеуризме. Разређени зидови се шире под дејством интракавитарног притиска, може доћи до руптуре са одливом крви у перикард. Тампонада је узрок смрти у 99% случајева.
2. Пароксизмална тахикардија - страшна компликација такве патологије као што је мала фокална дифузна кардиосклероза. Пулс достиже 140 или више у минути. Стање пацијента веома варира: од благе вртоглавице до кардиогеног шока и хипоксичне коме.
3. Акутна срчана инсуфицијенција - поремећај компензационих механизама миокарда. Сви органи доживљавају гладовање кисеоником, формирају се жаришта дистрофије и некрозе. Ако брзо не пружите помоћ, стање је фатално.
4. АВ блокада. Појављују се када је погођен атриовентрикуларни чвор. Вентрикуле и атријуми срца почињу да се контрахују неправилно, стабилна хемодинамика није обезбеђена.

Дијагностика

Саставни део мог рада пре постављања дијагнозе је темељно проучавање историје болести пацијента (на присуство атеросклерозе, коронарне болести, инфаркта миокарда, инфламаторних лезија или аритмија). Моји срчани болесници увек имају бар једно од горе наведених одступања.

Затим радим физички преглед који укључује:

• перкусија подручја срца како би се идентификовало померање граница (указују на хипертрофију и дилатацију комора);
• аускултација срчаних залистака (могу се открити дефекти, хипертензија у плућној циркулацији);
• палпација главних артерија (аорта абдомена, брахиоцефални судови, велики проводници артеријске крви у екстремитетима);
• процена изгледа пацијента (на пример, бледило и цијаноза коже је јасан знак срчане инсуфицијенције).

Успут се процењује стање других система (хепатомегалија, асцитес, хидроторакс, хидроперикард, итд.).

Друга фаза дијагностике је именовање комплекса лабораторијских и инструменталних студија:

1. Ецхо-КГ - ултразвучно снимање срца. Лезије изгледају као сегменти хипо- и акинезије.
2. Грудног коша. Са хипертрофијом и дилатацијом комора органа, границе срчане тупости се шире, кардиоторакални индекс је 50-80%.
3. Сцинтиграфија или коронографија - методе за процену стабилности коронарне хемодинамике.
4. Биохемијски тест крви. Посебна пажња се поклања липидном профилу чија су одступања фактори ризика за атеросклерозу (смањење ХДЛ, повећање укупног холестерола, ЛДЛ, ТАГ). Такође се процењује стање јетре (АЛТ, АСТ, билирубин) и бубрега (уреа, креатинин).
5. Општа анализа крви. Студија региструје инфламаторне процесе бактеријске (повећан ЕСР, неутрофилна леукоцитоза) или вирусне (лимфоцитоза, леукопенија, убрзана брзина седиментације еритроцита) природе.

Посебно бих скренуо пажњу на електрокардиографију. Искуство показује да ни функционални дијагностичари нису увек у стању да препознају специфичну кардиосклерозу.

У присуству цицатрицијалних промена у срчаном зиду, постоје следећа одступања:

• спљоштен или негативан Т талас;
• смањење амплитуде КРС комплекса;
• депресија или елевација СТ сегмента.

Сада желим да представим класичне ЕКГ слике за кардиомиопатије и блокаде (често прате кардиосклерозу), које је сасвим могуће самостално проверити помоћу обичног лењира:

Холтер мониторинг се добро показао. Посебан уређај се поставља на дан или више и непрекидно снима ЕКГ и ниво крвног притиска. У мом сећању, сваки субјект има поремећаје ритма (на пример, 3-4 екстрасистола дневно), али само честе епизоде ​​неадекватних контракција су знак болести.

Третман

Кардиосклероза је неповратна патологија коју савремена медицина не може излечити. Терапија је усмерена искључиво на смањење активности болести, елиминисање етиолошких фактора и максимизирање компензације за поремећене виталне функције.

Не-дрога

Неопходно је пажљиво придржавање дијете, која укључује:

• смањење у исхрани кухињске соли (до 2 г / дан) и течности (до 1500 мл / дан);
• одбијање пржене, зачињене хране, животињских масти;
• конзумирање велике количине свежег воћа и поврћа (најмање 400 г дневно).

Редовна изводљива физичка активност након консултације са лекаром је природан начин да се мишићи тела одрже у доброј форми и спрече васкуларне компликације. Препоручује се физикална терапија, аеробне вежбе, честе шетње парковима или четинарским шумама.

Терапија лековима

Узимање лекова има за циљ елиминисање и спречавање различитих патологија срца и крвних судова (хипертензија, поремећаји ритма, едем итд.).

Са артеријском хипертензијом, приказано је следеће:

1. Бета блокатори ("Метопролол", "Беталок ЗОК", "Небилонг"). Они ефикасно снижавају крвни притисак и мера су за спречавање аритмија високог откуцаја срца.
2. Диуретици ("Фуросемиде", "Хидрохлоротиазид", "Веросхирон", "Ласик"). Смањите крвни притисак уклањањем вишка течности из тела, помажући у уклањању едема.
3. Блокатори калцијумових канала ("Амлодипин", "Нифедепин", "Дилтиазем") - спречавају појаву срчаних аритмија, значајно смањују укупан периферни отпор васкуларних зидова.
4. Антагонисти рецептора ангиотензина 2 и инхибитори ензима који конвертује ангиотензин ("Валсартан", "Цаптоприл", "Еналаприл"). Смањите накнадно оптерећење срца смањењем васкуларног тонуса.

Избор антихипертензивних лекова узимајући у обзир спектар васкуларних патологија је изузетно тежак задатак за сваког клиничара. Често се притисак стабилизује тек након неколико прилагођавања третмана. На личном примеру тестиране су комбинације као што су Беталок (б-блокатор) и Диротон (АЦЕ инхибитор) код пацијената са хипертензијом 2-3 степена и атријалном фибрилацијом или Хидрохлоротиазид са еналаприлом код пацијената чија су стања праћена синдромом едема.

Пацијентима се често прописују антихипоксанти (Предуцтал), антикоагуланси (Ксарелто) за побољшање церебралних функција и спречавање васкуларних катастрофа.

У случају системских патологија везивног ткива, кардиосклерозу треба лечити имунолог, професионални патолог и други ужи специјалисти. Присуство миокардитиса је разлог за именовање рационалне антибиотске терапије и привременог уноса срчаних гликозида. Чести напади ангине пекторис доводе до употребе нитрата ("Нитроглицерин", "Нитроспреј").

Хирургија

У случају опструкције коронарног корита, која се не може надокнадити лековима, ради се балон дилатација крвних судова и коронарна артеријска премосница. Присуство анеуризме је разлог за њихову хируршку ексцизију. У случају аритмија и блокада са стране проводног система уграђују се пејсмејкери и кардиовертери, који ће, у случају критичног поремећаја, спасити животе.

Профилакса

Кардиосклероза и све њене врсте не подразумевају примарну превенцију.

Секундарне мере укључују:

• поштовање свих препорука лекара и доживотни унос лекова;
• организација режима рада и одмора (без преоптерећења);
• редовна физичка активност ниског интензитета;
• придржавање дијете;
• одбијање лоших навика;
• брзо упућивање специјалистима са прогресијом клиничких симптома.

Колико год жалосно звучало, у стварности се свега 20-30% пацијената са кардиолошким профилом придржава свих препорука.Зашто је то? Искуство рада као лекара показало је да је њихов животни век значајно смањен у односу на пацијенте који придржавање лекарских прописа сматрају губљењем времена.