Како се крвни притисак понаша у односу на инфаркт миокарда?
Стабилност крвног притиска одржава се комплексом сложених регулаторних система (хемодинамски и контролни системи).
Хемодинамски системи:
- СВ — минутни волумен срца (волумен крви која се избаци у системску циркулацију за 1 минут);
- ПО - укупни периферни отпор артеријских судова;
Ове две величине су међусобно зависне. Ако се, под одређеним условима (АМИ), срчани минутни волумен смањи, онда се периферни отпор сходно томе повећава да би се одржао довољан хемодинамски притисак.
Контролни систем:
- Систем кратког дејства:
- Барорецептори и хеморецептори аорталног лука и зона каротидног синуса. На оштру промену крвног притиска реагују импулсима у продуженој мождини и ретикуларној формацији. Еферентни сигнали регулишу лумен артериола, учесталост и снагу откуцаја срца, капацитет вена;
- Ренин-ангиотензин ИИ-артериоле - у случају акутне хипотензије повећава се лучење ренина ћелијама јукстагломеруларног апарата;
- Дугорочни систем:
- Крајњи ефекат ангиотензина ИИ;
- Алдостерон.
Акутни инфаркт миокарда је болест заснована на исхемијској некрози дела срчаног мишића услед акутне оклузије дела коронарне артерије. У огромној већини случајева, АМИ се развија у позадини прогресије хроничне кардиоваскуларне патологије (атеросклероза, хипертензија).
Индикатори крвног притиска у динамици развоја АМИ зависе од:
- Вредности крвног притиска пре појаве АМИ;
- Области некрозе миокарда;
- Локализација некротичног фокуса;
- Присуство компликација АМИ.
Пре епизоде
Симптоми ангине код АМИ се развијају у року од 30-40 минута након оклузије места суда. Стога, први симптоми предстојећег срчаног удара могу бити промене крвног притиска.
Због "гашења" из рада великог дела миокарда, срчани волумен се смањује, што је праћено падом крвног притиска и пре развоја синдрома бола.
Са развојем атипичног облика АМИ (колаптоидног, безболног), дешава се да је хипотензија главна манифестација дисфункције миокарда.
У неким случајевима, инфаркт миокарда може се развити као компликација хипертензивне кризе, када се, на позадини високог крвног притиска (180-220 / 120-160 мм Хг), спајају болови у грудима и карактеристичне промене на ЕКГ-у.
Током коронарног синдрома
Појава болног напада може бити праћена пролазним порастом крвног притиска услед активације симпатоадреналног система, ослобађањем катехоламина и других вазоконстриктора (ренин, ангиотензин, алдостерон) у крвоток, који изазивају системски спазам артериола и повећање у укупном периферном отпору. Пролазна хипертензија и тахикардија су чешћи код мушкараца. Ова реакција је краткотрајна и до краја првог дана притисак се смањује.
Рад миокарда изузетно зависи од кисеоника (критична исхемија провоцира губитак контрактилне функције у року од 1 минута. У 35% миокарда ЛВ минутни волумен постаје изузетно низак, што се манифестује развојем кардиогеног шока, плућног едема, и хемодинамски мождани удар.
Такође, пад крвног притиска се примећује када су поремећени ритам и проводљивост (вентрикуларна аритмија, екстрасистол, АВ блокада). Узрок је неефикасна контракција миокарда са смањењем минутног волумена срца.
У случају некомпликованог тока АИМ, крвни притисак остаје стабилно снижен у акутном периоду и постепено расте према крају стадијума ожиљака, али не достиже ниво пре инфаркта.
ПЦВ (стентинг и балон ангиопластика) омогућава постизање основних хемодинамских параметара. Уграђени стент обнавља проток крви у коронарној артерији и ограничава подручје оштећења срчаног мишића.
После срчаног удара
3 недеље након АМИ, на месту некрозе формира се ожиљак везивног ткива са компензаторном перифокалном хипертрофијом. ремоделирање миокарда. Нетакнута подручја преузимају функцију некротичних жаришта. Сврха овог процеса је да се обезбеди довољан ниво крвног притиска.
У случају малофокалног АИМ (субендокардног, субепикардијалног), ремоделирани миокард у потпуности враћа преинфарктни ниво минутног волумена срца и крвни притисак се враћа на претходне вредности. Код пацијената са есенцијалном хипертензијом, ово је испуњено убрзаним напредовањем болести коронарних артерија и повећаним ризиком од поновног АМИ. За такве пацијенте, циљни систолни крвни притисак је постављен да буде мањи од 140 мм Хг, а дијастолни крвни притисак испод 100 мм Хг. Ово се постиже дуготрајном употребом антихипертензивних лекова:
- Блокатори бета рецептора - Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Царведилол;
- АЦЕ инхибитори - Еналаприл, Лисиноприл, Периндоприл;
- Блокатори рецептора ангиотензина ИИ - Валсартан, Лосартан, Ирбесартан;
- Диуретици - у присуству срчане инсуфицијенције (хидрохлоротиазид, фуросемид, индапамид, спиронолактон).
Након трансмуралног АМИ, посебно са лезијом леве коморе, одрживи миокард не може да одржи одговарајући ЕФ и да достигне почетни крвни притисак. Код таквих пацијената након срчаног удара остаје низак крвни притисак, примећује се хронична хипоксија ткива, формира се циркулаторна инсуфицијенција. Пре свега, погођени су бубрези, мозак, сам миокард и периферна ткива.
Како подићи притисак?
У акутном периоду развоја АМИ, хипотензија се коригује интравенском применом инотропних лекова:
- Допамин - почетна доза од 2-5 мцг / кг / мин са постепеном титрацијом до 10 мцг / кг / мин;
- Добутамин - 2,5-10 мцг / кг / мин.
За одржавање крвног притиска код куће, индикована је дуготрајна терапија срчаним гликозидима. (Дигоксин, Дигитоксин), посебно у случају комбинације хипотензије са атријалном фибрилацијом. Дигоксин се прописује у дози од 0,125-0,5 мг / дан у 1-2 дозе.
Такође, у одржавању нормалног крвног притиска помажу и промена начина живота, исхрана, режим спавања, дозирана физичка активност, биљни лекови (препарати од шипка, екстракт елеутерокока, тинктура женшена).
Закључци
Важно је запамтити да су симптоми АМИ често мање изражени код жена него код мушкараца. Индикатори срчане фреквенције и крвног притиска код инфаркта миокарда се незнатно мењају, а преовлађују појаве срчане инсуфицијенције. Одржавање циљног крвног притиска након пренете епизоде смањује ризик од развоја дуготрајних компликација, поновљених незгода и повећава квалитет и трајање живота пацијента. Употреба лекова за повећање крвног притиска без консултације са лекаром је препуна прогресије срчане инсуфицијенције.
