Симптоми и лечење митралне стенозе

Шта је митрална стеноза?

Митрална стеноза (МС) је срчана патологија узрокована абнормалним дефектом структуре (сужење левог атриовентрикуларног отвора), који спречава пролаз крви из леве преткоморе у комору, узроковану дегенеративним процесима митралне валвуле (МВ).

Сужење левог АВ (атриовентрикуларног) отвора настаје услед адхезије, а затим фузије тангентних ивица вентила МЦ, места фузије се називају комисуре. Поред тога, залисци изравнавају, скраћују и згушњавају тетивне филаменте. Последица овога је пролапс МВ вентила у шупљину коморе.

Хемодинамски ефекат изазива оштећење вентила на летцима са париеталним тромбозом. Даље организовање крвних угрушака изазива још већу фузију МВ залистака и прогресију болести. Код МС, процес укључује структуре које леже испод вентила: акорди се скраћују, згушњавају и расту заједно. Понекад долази до калцификације комисура, због чега су листови практично непокретни.

Разлози за развој дефекта и његова класификација

Етиологија МС:

Реуматизам (у 80% случајева);
Инфективни, септички ендокардитис;
СЛЕ, реуматоидни артритис, болести складиштења, амилоидоза;
Асиметрична хипертрофија ЛВ у ХЦМ;
ЦХД (Лутембашеов синдром, отворени Боталлов канал, фиброеластоза миокарда, коарктација аорте, субаортна стеноза);
Микома;
Тромб у левој преткомори;
карциноматоза;
терцијарни сифилис;
Деловање лекова (препарати на бази пелина);
Рестеноза након комисуротомије, МК протетика.

Врсте митралне стенозе

По анатомским карактеристикама сужења:

Сужавање као рупица на јакни - вентил изгледа као краткоспојник са маргиналним спојем фиброзних залистака, визуализује се благо скраћивање хордалних филамената;
Левкасто сужење типа "рибља уста" - квржице вентила су ниско залемљене на папиларне мишиће;
Комбинована стеноза.

Степен сужења митралног вентила

Код здраве особе, површина левог АВ уста је 4-6 цм². Клинички, стеноза се манифестује када се површина смањи на 2 цм²... Када се сужава на 1 цм² постоји нагло смањење толеранције вежбања.

Према величини сужења МЦ, стеноза се дели на:

Минимална стеноза;
Оштар - мање од 0,5 цм укупне површине²;
Изражено - површина од 0,5 до 1 цм²;
Умерено - сужава се од 1 до 1,5 цм²;
Мања површина рупе већа од 2 цм².

Главни симптоми и клинички знаци патологије

Семиотика клиничких манифестација болести зависи од стадијума стенозе:

И - компензатор - пацијент нема притужби. Знаци МС се налазе на аускултацији, ехокардиографији, на ЕКГ-у, само знаци преоптерећења ЛА;
ИИ - стагнација у малом кругу - са пароксизмом кратког даха, инвалидитета;
ИИИ - инсуфицијенција десне коморе - упорна плућна хипертензија са формирањем "друге баријере", ЦХФ;
ИВ - дистрофични - симптоми поремећаја крвотока у оба круга, подршка лековима може привремено побољшати стање, поремећај ритма;
В - терминални - критични поремећаји циркулације су упоредиви са ЦХФ ИИИ стадијумом.

Субјективни симптоми митралне стенозе:

смањена толеранција вежбања;
хронични умор, пароксизмална диспнеја (касније и у мировању);
кашаљ са хемоптизом;
понављајуће плућне инфекције (бронхитис, пнеумонија);
палпитације;
оток у десном хипохондријуму;
промуклост (хипертрофирани ЛА компримира леви ларингеални повратни нерв - С. Ортнер), нелагодност у перикардном региону.

Објективни подаци:

Фациес митралис - плаво-црвено руменило лептира на лицу
"Срчана грба", присуство епигастричне пулсације (хипертрофија панкреаса);
Периферни едем, акроцијаноза, хепатомегалија, хидроторакс, асцитес;
Тахикардија, атријална фибрилација, пулсус деференс (разлика у пулсу у радијалним артеријама);
Дијастолна вибрација грудног коша ("мачје труљење");
Перкусија - проширење граница срчане тупости нагоре и надесно;
Аускултаторна слика: "ритам препелице"
- јак, звекет И тон у ИВ међуребарном простору лево,
- звекет отвора МК на крају ИИ тона;
- протодастолни шум са пресистолним појачањем;
- акценат ИИ тона у другом међуребарном простору десно и бледећи шум Грахам-Стилл-а.

Према резултатима ЕКГ-а, постоје:

Симптоми хипертрофије и преоптерећења леве преткоморе:
1. Двоапикални П у И, авЛ, В4,5,6;
2. Значајан скок амплитуде и трајања П таласа у другој фази у В1;
3. Продужење периода унутрашњег отклона П је дуже од 0,06 с.
Симптоми хипертрофије десног срца:
1. 2.1 Девијација ЕОС удесно, дислокација С-Т интервала и инверзија Т таласа у авФ, ИИИ;
2. 2.2 Раст Р таласа у десној, С талас у левим грудним одводима;
3. 2.3 Депресија СТ сегмента и негативан Т у десним грудним одводима.
Блокада ЛНБХ различите тежине.
Великоталасни облик атријалне фибрилације.

Ехокардиографија садржи:

Једносмерно померање оба МК вентила напред;
Успоравање превременог закључавања предњег вентила МК током дијастоле;
Смањење амплитуде кретања предњег крила МЦ;
Проширени пречник шупљина левог срца.

Да би се разјаснио стадијум болести, ради се Ро-графија ОГК, ултразвук ОБП, тест толеранције оптерећења.

Карактеристике хемодинамских поремећаја код митралне стенозе

Подручје отвора, након чега се јављају значајни хемодинамски поремећаји -1-1,5 цм²... Нормалан интракавитарни притисак у левој преткомори креће се од 5 до 6 мм Хг, а градијент дијастолног притиска између ЛА и ЛВ је 1-2 мм Хг.

Стеноза левог АВ форамена отежава проток крви и мења интракардијалне хемодинамске параметре. Сужење ушћа МК на 1 цм² изазива повећање интракавитарног притиска левог атријума и плућних венула до 25-30 мм Хг. и пораст дијастолног градијента до 30-40 мм Хг. Висок интракавитарни притисак изазива хипертрофију мишићног слоја леве преткоморе како би се осигурало да се крв потискује у ЛВ. Кроз сужени отвор успорава се проток крви, продужава време пуњења ЛВ крвљу, па се ЛА празни дуго и не потпуно.

Смањење снабдевања крвљу ЛВ изазива неефикасну систолу, смањење ејекционе фракције и, као последицу, минутни волумен крви. Повећани притисак се пасивно преноси са ЛА на плућне судове, изазивајући плућну хипертензију. Када се достигне гранични притисак у судовима плућа (изнад 30 мм Хг), развија се заштитни прекапиларни спазам малих артериола малог круга (Китајевљев барорецепторски рефлекс). Резултат дуготрајног спазма је очвршћавање васкуларног зида, што додатно погоршава феномен инсуфицијенције у плућној циркулацији.

Рефракторна хипертензија малог круга (више од 150-180 мм Хг) доводи до задебљања зидова десне коморе, а потом и до њене тоногене дилатације са релативном инсуфицијенцијом трикуспидалног вентила. Резултат горе наведених патолошких процеса је декомпензација циркулације крви у великом кругу.

Лечење болести

Нажалост, не постоји специфична конзервативна терапија за ову болест. Лекови су усмерени на:

Превенција реуматских болести срца;
Антибиотска профилакса пре инвазивних процедура (превенција инфективног ендокардитиса);
Терапија насталих компликација.

Индикације за конзервативни (лек) третман и његове главне карактеристике

Индикације за конзервативно лечење пацијената са МС:

И, ИИ и В стадијум стенозе (када инвазивно лечење није препоручљиво);
Корекција плућне хипертензије, поремећаја ритма, хемоптизе, ХНК;
Хитна помоћ за плућни едем.

Режим терапије МС укључује:

Диуретици
Нитрати са продуженим ослобађањем;
β-блокатори;
Антикоагуланси;
Ца блокатори²⁺-канали;
Антиаритмички лекови.

Када се ради операција и како се изводи?

Индикације за хируршко лечење:

Симптоми плућне хипертензије;
Површина МЦ рупа мања од 1,5 цм²;
Асимптоматски ток са високим ризиком од тромбоемболије;
Планирање трудноће.

Врсте инвазивних третмана:

Перкутана митрална комисуротомија је руптура или распарчавање спојених комисура помоћу балона који се убацује кроз катетер кроз интератријални септум. Има високу ефикасност, низак ризик од компликација, брз опоравак. Не користи се у узнапредовалим стадијумима и интракардијалним компликацијама.
Отворена валвотомија је операција на отвореном срцу која користи екстракорпоралну оксигенацију. Изводи се у присуству тромба у ЛА, калцификације обе комисуре, комбинованих срчаних мана, коронарне артеријске болести са неопходним ЦАБГ.
Анулопластика (замена митралне валвуле) - ради се код пацијената са критичном лезијом валвног апарата, у НИХА класи ИИИ / ИВ. Има већи ризик од компликација, смртност је упоредива са комисуротомијом. Усклађеност са свим препорукама постоперативне рехабилитације значајно смањује горе наведене ризике.

Каква је прогноза за пацијенте са митралном стенозом различите тежине?

Без хируршког лечења, очекивани животни век пацијената са МС је 40-45 година, око 15% пацијената превазилази педесетогодишњу границу.

Инвазивно лечење стенозе митралне валвуле може значајно продужити и побољшати квалитет живота. 10-годишња постоперативна стопа преживљавања је 85%.

Најнеповољнија прогноза за пацијенте са ИВ и В стадијумом, када су компензаторне способности миокарда недовољне и развијају се неповратне лезије унутрашњих органа. Лековита корекција компликација помаже да се мало продужи живот.

Закључци

Упркос релативно повољном току митралне стенозе, уз недовољну медикаментозну подршку и одсуство хируршког лечења, неизбежно долази до циркулаторне декомпензације. Главни узроци смрти пацијената: прогресивна срчана инсуфицијенција, тромбоемболијске компликације, фатални поремећаји ритма. Спровођење примарне и секундарне превенције реуматске болести срца значајно смањује ризик од развоја митралне стенозе.