Кардиоваскуларна патологија заузима прво место у свету у рангирању хроничних болести и морталитета. Ризик од развоја компликација опасних по живот, које укључују инфаркт миокарда, мождани удар и поремећаје ритма, креће се од 4 до 10%. Смртоносни исход узрокован кршењем електричне активности срца представљен је са три механизма: фибрилација (треперење) комора, електромеханичка дисоцијација или асистола. Ова стања су праћена застојем циркулације и захтевају хитне мере реанимације.
У којим случајевима се најчешће јавља асистолија?
Асистола (друго клиничко име - изолин) се назива прекид синтезе и провођења електричних импулса у срцу. Развој патологије је неспецифична последица многих стања.
Према препорукама Америчког кардиолошког друштва, вентрикуларна асистола се развија у следећим случајевима:
хиповолемија (смањен волумен циркулишуће крви због трауме, оштећење интегритета артерија, прерасподела течности у васкуларном кревету);
- хипогликемија - недостатак глукозе који се често развија код пацијената са дијабетесом након физичке активности или када оду у кревет без придржавања дијете и употребе инсулина;
- хипоксија - недостатак кисеоника, који се испоручује у органе и ткива. Стање се развија у позадини срчане или респираторне патологије, болести крви;
- неравнотежа електролита, посебно метаболизма калијума (хипо- и хиперкалемија). Повећана концентрација јона прати повреде, метаболичке поремећаје, бубрежну инсуфицијенцију и синдром продужене компресије;
- ацидоза - смањење пХ крви због акумулације недовољно оксидисаних производа;
- хипотермија је један од најчешћих узрока смрти детета у првим данима живота (синдром изненадне смрти одојчади) услед излагања ниским температурама, што инхибира активност нервног система и пејсмејкера;
- напети пнеумоторакс - патологија коју карактерише акумулација ваздуха у плеуралној шупљини, која стисне плућно ткиво;
- тромбоза - блокада судова срца или мозга са крвним угрушком;
- интоксикација отровним супстанцама или лековима;
- тампонада - акумулација крви у перикардијалној шупљини услед руптуре срчаног зида.
Ови услови се развијају са инфарктом миокарда, трауматским шоком, предозирањем фармаколошким лековима.
Према Википедији, асистола је настало стање након вентрикуларне фибрилације, пароксизмалне или торсадес де поинтес или других хемодинамских аритмија.
Који су клинички и физиолошки знаци стања
Развој вентрикуларне асистоле праћен је класичним симптомима клиничке смрти:
несвесност (са наглим развојем - особа пада);
- недостатак пулсације у каротидним артеријама;
- реакција зенице на светлост (патолошка дилатација).
- недостатак дисања;
- смањен тонус мишића;
Патофизиолошки механизми развоја знакова заснивају се на одсуству електричног импулса који узрокује смањење мишићне масе миокарда. Заустављање циркулације крви доводи до поремећаја у транспорту глукозе и кисеоника до виталних органа: плућа, мозга и срца.
Услед метаболичких промена, поремећена је контрола нервног система (централног и аутономног) над свесном активношћу, невољним дисањем и радом срца.
Дијагностички алгоритам за сумњу на асистолу укључује:
- провера одговора пацијента на глас, визуелне слике;
- мерење пулса на каротидним артеријама;
- провера дисања;
- реакција зенице на светлост (посебна батеријска лампа се користи ноћу).
Иницијални преглед пацијента од стране болничара подразумева прелиминарно искључење озбиљне повреде као узрока клиничке смрти.
Дијагноза "асистола" поставља се према подацима електрокардиографије, на којој се утврђује изолина (равна линија, без зуба и других знакова активности срчаног проводног система).
Алгоритам помоћи
Лечење срчане асистоле према одобреним клиничким протоколима подразумева мере реанимације у присуству знакова застоја циркулације. У прехоспиталној фази (пре доласка екипе хитне помоћи, коју морају позвати сведоци), потребно је:
исправљање и ослобађање дисајних путева (откопчати уски оковратник, уклонити стране предмете из усне дупље).
- спровођење дисања уста на уста;
- индиректна масажа срца (најмање 100 компресија у минути) - овај метод вештачке контракције миокарда доприноси минималном обнављању хемодинамике. Ефикасност мере је обезбеђена активацијом нервног система и синусног чвора.
Лекари хитне помоћи користе интравенски адреналин, који активира аутономни нервни систем и покреће срчану активност.
У болници се пацијент лечи од насталих последица реанимације („постресусцитациона болест“) и примарног узрока застоја циркулације, што значи:
- адекватна вентилација плућа (помоћу уређаја или терапије кисеоником);
- хируршке интервенције за повреде;
- корекција метаболичких процеса;
- употреба антидота;
- интравенозно давање раствора глукозе;
- заменска терапија крвним производима након значајног губитка и хиповолемије.
Традиционалне методе лечења или превенције асистолије не постоје, срчани застој је један од знакова смрти, у коме је потребна хитна реанимација.
Закључци
Развој асистоле је праћен престанком циркулације крви, што представља директну претњу људском животу. Ризик од овог стања постоји код свих пацијената са хроничним болестима или у присуству акутних патологија са интоксикацијом, метаболичким поремећајима. Успешности реанимације доприноси дијагностика првих знакова клиничке смрти, благовремени позив лекара и пружање примарне неге код куће.
