Знаци, лечење и класификација акутног миокардитиса

Узроци настанка

Према класификацији коју је предложила радна група за миокардитис и перикардитис Европског кардиолошког друштва 2013. године, постоје три механизма за настанак инфламаторног процеса ткива миокарда – инфективни, имунолошки посредовани, токсични. У већини случајева долази до аутоимуно посредованог дејства на срчане ћелије, иако у настанку болести улогу играју и директни цитотоксични ефекти етиолошког фактора. Разликују се следећи механизми оштећења:

Директно токсично дејство етиолошког агенса на срчано ткиво.
Секундарна оштећења ћелија миокарда узрокована имунолошким одговором тела на увођење патогена.
Експресија цитокина - активација ензимских система и ослобађање активних биолошких супстанци у миокарду.
Аберантна индукција апоптозе - покрећу се абнормални процеси уништавања здравих кардиомиоцита.

Етиологија миокардитиса је приказана у табели 1:

Таб. једна

Врста	Етиолошки агенс
Заразно
Вирусно	Вируси Коксаки А и Б, полиовируси, ЕЦХО вируси, грип А и Б, богиње, заушке, рубеола, хепатитис Ц, херпес, Денга, жута грозница, Ласа грозница, беснило, Чукунгуња, Јунин, ХИВ инфекција, аденовирус.
Бактеријски	Стапхилоцоццус ауреус, стрептококи, пнеумококи, микобактерија туберкулозе, менингокок, Хаемопхилус инфлуензае, салмонела, Лефлеров бацил, микоплазма, бруцела.
Узрокују спирохете	Борелије су узрочници Лајмске болести, лептоспире су узрочници Вејлове болести.
Индуковано рикецијом	Узрочник К грознице, пегаве грознице Стеновитих планина.
Узрокују печурке	Печурке из рода Аспергиллус, Ацтиномицетус, Цандида, Цриптоцоццус.
Паразитски	Трихинела, ехинокок, свињска тракавица.
Узрокују га протозое	Токсоплазма, амеба дизентерије.
Имунски посредовани
алергични	Вакцине, серуми, токсоиди, лекови.
Алоантиген	Одбијање пресађеног срца.
Аутоантигенски	Антигени произведени у људском телу са системским лезијама.
Токиц
Лековито	Као нежељени ефекат лекова.
Изложеност тешким металима	Бакар, олово, гвожђе.
Узрокована отровима	Тровање, уједи гмизаваца, инсекти.
Хормон	Са феохромоцитомом, хиповитаминозом.
Физички изазван	Јонизујуће зрачење, излагање електричној струји, хипотермија.

Класификација миокардитиса

У половини случајева није могуће утврдити тачну етиологију. Кардиолози називају такав миокардитис идиопатским. Научници су открили и занимљив „географски” феномен – на европском континенту парвовирус Б19 и људски херпес вирус типа 6 чешће се откривају кардиобиопсијом, у Јапану – вирус хепатитиса Ц, у Северној Америци – аденовирус. Поред тога, током времена је примећена промена водећег етиолошког агенса – до 1990-их, миокардитис је у већини случајева изазивао Цоксацкие вирус тип Б, од 1995. до 2000. године. - аденовируси, а од 2001. - парвовирус Б19.

Симптоми и знаци

Клиничка слика се обично јавља неколико недеља након инфекције. Важно је искључити друге болести срца и некардиолошке патологије које се јављају на позадини ангине пекторис, хипертензије. Пацијент се може жалити на:

хипертермија - оштро повећање температуре;
бол у мишићима због истовремене упале скелетних мишића.
прекиди у раду срца;
кратак дах, који "лежи у чекању" за особу у мировању или са минималном физичком активношћу;
бол у грудима код којих узимање нитроглицерина не доноси олакшање;
општа слабост и знојење;
кашаљ, понекад са хемоптизом - то указује на компликацију миокардитиса, плућне емболије, инфаркта плућа и периинфарктне пнеумоније.

Миокардитис може изазвати циркулаторну инсуфицијенцију - акутну (развија се у року од две недеље) или хроничну (феномен се повећава постепено, више од 3 месеца). Са оштећењем миокарда леве коморе (инсуфицијенција леве коморе), пацијент показује знаке стагнације у плућној циркулацији:

влажно пискање у плућима при аускултацији;
кратак дах у мировању;
напади гушења.

Са погоршањем функције десне коморе (десновентрикуларна инсуфицијенција) јавља се отицање цервикалних вена, едем екстремитета, повећање јетре. Клиничка слика зависи од степена оштећења, активности запаљеног процеса, водећег симптома.

Понекад изненадна смрт услед вентрикуларне фибрилације може бити прва и једина манифестација.

Особине код деце

Педијатри разликују урођени и стечени миокардитис. Клиничке манифестације код деце зависе од узраста. Често се погрешно тумаче као симптоми других болести - пнеумоније, опструктивног бронхитиса, гастроентероколитиса.

Током неонаталног периода, миокардитис карактерише тежак ток. Може се приметити:

одбацивање дојке;
кратак дах приликом сисања;
синдром повраћања и регургитације;
бледило;
отицање очних капака;
напади апнеје;
тахикардија;
кашаљ;
бучно издисање;
повлачење интеркосталних простора на инспирацији;
пискање у плућима при аускултацији.

Код предшколске деце и млађе школске деце миокардитис се може манифестовати повраћањем, болом у стомаку, хепатомегалијом. Код ученика средњих школа - прекомерна слабост, убрзано дисање, несвестица.

Промене у мишићној структури срца са миокардитисом

Класификација и посебне врсте болести

Предложено је неколико варијанти класификације ове болести. Већина њих узима у обзир етиологију, патогенезу, морфологију, ток, клинику, стадијум болести. Један од најпотпунијих симптома миокардитиса код одраслих представљен је у табели. 2.

Таб. 2 Клиничка и морфолошка класификација миокардитиса Е.Б. Либерман и др. (1991)

Карактеристично	Клинички облик
Карактеристично	Муњевито	Оштар	Хронично активан	Хронично упоран
Манифестација болести	Брз почетак са исходом у року од 2 недеље	Мање јасно	Нејасно	Замагљено. Пацијент често не може тачно да одреди када су се појавили први знаци
Подаци о биопсији	Активна инфилтрација са жариштима некрозе и крварења	Инфламаторни процес је умерено изражен, понекад активно	Активни или гранични миокардитис	Инфилтрација миокарда у комбинацији са некротичним лезијама
Функција леве коморе	Смањује се у одсуству дилатације	Дилатација и смањење контрактилне функције миокарда	Умерена дисфункција	Сачувано
Екодус	Смрт или потпуно обнављање функција	Честа трансформација у проширену кардиомиопатију	Развој рестриктивне кардиомиопатије у року од 2 - 4 године након почетка процеса	Повољна прогноза

Постоје и критеријуми из Даласа који деле миокардитис на:

активни, који настају у позадини инфламаторне инфилтрације (некрозе, дегенеративне промене);
гранични - мала количина инфилтрата или нема знакова уништења ћелија.

Хајде да разговарамо детаљније о појединачним облицима миокардитиса.

Аутоимуни миокардитис

Узрок развоја је реакција производње антитела на спољне алергене (лекове, токсине).Појављују се и код системских болести, када тело почиње да синтетише антигене (системски еритематозни лупус, целијакија).

Једна од варијанти аутоимуног миокардитиса је одбацивање пресађеног срца због производње алогена.

Токсични миокардитис

Приликом испитивања таквог срца под микроскопом, практично нема еозинофила (леукоцита карактеристичних за алергије), откривају се жаришта некрозе уз накнадно збијање. Интоксикација кокаином изазива акутни миокардитис, који је праћен плућним едемом.

У случају узимања антрациклинских антибиотика, развија се дистрофија, праћена кардиосклерозом, често праћена перикардитисом. У случају тровања неким једињењима, манифестације се могу изразити само променама на електрокардиограму.

Дифтеријски миокардитис

Дифтерија је у ¼ случајева праћена дистрофијом миокарда. У овом случају, често су погођени путеви који су одговорни за транспорт електричног сигнала. Компликације се обично јављају у другој недељи болести. Карактеристично је повећање срца и срчана инсуфицијенција.

Еозинофилни миокардитис

Чешће се јавља код људи који користе дроге или токсичне супстанце, често праћени мрљастим осипом који сврби. Под микроскопом - жаришта некрозе и еозинофилне инфилтрације.

Џиновска ћелија

Разликује се у упорној вентрикуларној тахикардији и прогресивној срчаној инсуфицијенцији. Мање уобичајени су поремећаји проводљивости.

Абрамов-Фиедлеров идиопатски миокардитис

Ретка болест коју карактерише малигна прогресија и развој инсуфицијенције десне коморе. Појављују се аритмије и тромбоемболијски догађаји. У хроничном току, може се одвијати латентно, завршавајући изненадном смрћу.

Абрамов-Фиедлер идиопатски миокардитис под микроскопом (извор: береги-сердце.цом)

Дифузни миокардитис

Манифестује се великим оштећењем мишићног слоја. Пошто деца и млади чешће пате, неки аутори то називају „младом” болешћу. Често је то инфективни миокардитис, праћен температуром, поремећајима срчаног ритма, дистензијом срца.

Реуматски миокардитис

Код акутне реуматске грознице пати 50 - 90% срца, што се манифестује ендомиокардитисом. Симптоми укључују бол у зглобовима, поткожне грануломатозне чворове и конвулзије.

Фокални миокардитис често утиче на задњи зид леве преткоморе и утиче на задњи леви папиларни мишић.

Један од облика миокардитиса, научници сматрају перипарталном кардиомиопатијом - патологијом која се јавља у касној трудноћи или након порођаја, коју карактерише отказивање леве коморе.

Дијагностички критеријуми

Већина случајева миокардитиса није клинички очигледна. Ендомиокардијална биопсија се сматра основом дијагнозе. Али с обзиром на инвазивност технике, 2013. године предложени су европски критеријуми према којима лекар може посумњати на патологију у питању и утврдити потребу за мини-операцијом. Ови укључују:

симптоматски: синдром бола, поремећаји дисања, губитак свести, аритмије, кардиогени шок (оштар пад притиска) непознатог порекла;
подаци из лабораторијских и инструменталних испитивања.

Анализе

Лабораторијска дијагностика миокардитиса обухвата: опште и биохемијске тестове крви, реуматолошки скрининг, имунолошке методе. Обратите посебну пажњу на:

маркери упале (повећан ЕСР, Ц-реактивни протеин, повећање броја еозинофила);
повећани нивои срчаних тропонина, креатин киназе;
повећање титра вирусних антитела и одређивање оних на ћелије срца.

Наведене промене не могу тачно да потврде или демантују миокардитис код пацијента, јер многе од њих (ЕСР, Ц-реактивни протеин) нису специфичне, а откривање антитела на одређену врсту вируса не указује на присуство миокардитиса.

Ехокардиографски знаци

Ехокардиографија вам омогућава да процените величину комора, дебљину зидова комора и индикаторе који одражавају функцију миокарда. Захваљујући њему, могу се искључити други узроци срчане инсуфицијенције. Преглед је прописан за процену ефикасности терапије и пре биопсије ендомиокарда.

ЕКГ

Резултат декодирања електрокардиограма није поуздан закључак. Абнормалности ЕКГ-а указују на укључивање миокарда у патолошки процес. Неке промене могу послужити као маркер лоше прогнозе болести.

Сцинтиграфија, томографија и друге методе

С обзиром на високу токсичност за тело радионуклидних метода, сцинтиграфија се врши само у сврху дијагнозе саркоидозе.

Најоптималнија неинвазивна метода прегледа је магнетна резонанца. Доктору даје представу о постојећим патолошким процесима у миокарду. Али садржај информација се смањује са дугим хроничним током болести. Такође, МРИ се не може изводити код пацијената са животно опасним стањима.

Коронарна ангиографија ће искључити исхемију као узрок затајења циркулације. Рендгенски снимци грудног коша ће открити повећање срца, знаке плућне хипертензије и плеурални излив.

Третман

Лечење миокардитиса је усмерено на уклањање узрока, загушења и побољшање циркулације крви у телу. Постоје две врсте терапије:

Етиолошки - именовање антибиотика и антивирусних средстава за инфективни миокардитис, имуносупресиви - у случају системских болести, саркоидозе, глукокортикоиди (Преднизолон) - у случају алергијских поремећаја, повлачење лека - ако је оштећење миокарда повезано са токсичним ефектима лека.
Симптоматично - препоручује се ограничавање физичке активности, употребе соли, искључивања алкохолних пића, борбе против поремећаја ритма и проводљивости, инсуфицијенције циркулације, превенције стања опасних по живот.

Од лекова се прописују вазодилататори (проширују крвне судове), инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима, бета-блокатори, диуретици. Антикоагуланси се могу препоручити као превенција тромбоемболијских догађаја, иако не постоје поуздани докази о прикладности њихове употребе. Мере опреза захтевају именовање антиаритмичких лекова, јер у неким случајевима могу погоршати ток срчане инсуфицијенције.

Дигоксин је контраиндикован код акутних поремећаја циркулације код пацијената са вирусним миокардитисом.

У неким случајевима, миокардитис захтева хируршку интервенцију:

хитна (привремена) трансвенозна срчана стимулација - као хитна терапија за потпуни атриовентрикуларни блок;
коришћење апарата за срце-плућа или екстракорпоралне мембранске оксигенације.

Индикације за хоспитализацију

Пацијенти са симптомима акутног миокардитиса морају бити хоспитализовани. У хроничном току болести неопходна је хоспитализација у случају погоршања стања и код хемодинамских поремећаја. У медицинској установи можете обезбедити:

хемодинамски и кардиолошки мониторинг;
терапија кисеоником;
адекватна терапија течностима.

Појединци са животно опасним стањима захтевају лечење и негу у јединицама интензивне неге.

Терапија вежбањем и рехабилитација након миокардитиса

Након миокардитиса, пацијентима су потребне мере рехабилитације. Препоручује се супортивна терапија код куће и у санаторијуму, као и редовно праћење кардиолога, чије трајање зависи од исхода болести, у просеку - најмање годину дана.Спорт је могућ не раније од 6 месеци након нормализације функције миокарда.

Последице миокардитиса

Исходи миокардитиса могу бити опоравак и потпуно обнављање функција срчаног мишића, развој циркулаторне инсуфицијенције, као и резидуални ефекти у виду аритмија. Пацијентима је потребна превенција у виду:

санација жаришта инфекција;
спречавање гнојних компликација са резовима;
превентивне вакцинације;
поштовање основних хигијенских правила.

Пацијенте треба информисати о механизмима развоја, значају дијагностичких процедура, придржавању лечења, последицама миокардитиса.

Прогноза

У акутним и фулминантним облицима миокардитиса, у већини случајева долази до потпуног опоравка. Субакутни и хронични ток значајно погоршавају прогнозу. Развој срчане инсуфицијенције ИИИ и ИВ степена по НИХА, као и жаришта касног појачања на МРИ, има негативне последице.