Постмиокардна кардиосклероза (ПЦ) је патолошко стање које је исход миокардитиса (запаљења срчаног мишића) и карактерише се заменом нормално функционисаног ткива миокарда везивним ткивом (фиброза). Главни симптоми укључују знаке конгестивне срчане инсуфицијенције (ЦХФ) и срчане аритмије.
Опис болести
Разликовати дифузну (широко распрострањену) и фокалну ПЦ (када су захваћене мале површине миокарда или процес захвата целу дебљину срчаног мишића). Патологија се јавља код трећине свих пацијената који су преживели миокардитис.
Таква дијагноза не постоји у Међународној класификацији болести (ИЦД). Дакле, кардиосклероза која се развила након упале је кодирана И51.4 (миокардитис, неспецифициран).
Промене у срчаном мишићу
Морфолошке знакове у срчаном мишићу представљају резидуални ефекти након разрешеног инфламаторног процеса. Садржи велики број влакана везивног ткива (фиброза), мртве ћелије миокарда, благу акумулацију лимфоцита и макрофага.
Симптоми и знаци
Озбиљност клиничких манифестација директно зависи од степена пролиферације везивног ткива у миокарду и процента оштећених кардиомиоцита. Као резултат смањења броја функционалних ћелија, поремећена је способност срчаног мишића да пумпа крв, што доводи до његове стагнације у великом или малом кругу циркулације крви. Ако је захваћена лева страна срца, долази до загушења у плућима, што узрокује отежано дисање (отежано дисање), које се повећава при напору.
Посебно је карактеристичан недостатак ваздуха ноћу, због хоризонталног положаја тела. Пацијент је присиљен да заузме положај "ортопнеје" (седи на кревету, широко се ослањајући на њега рукама).
Са поразом десног срца, стагнација крви се јавља у системској циркулацији. Јавља се хладноћа и осећај хладноће у рукама и ногама, тежина и бол у десном хипохондријуму, едем углавном до доње трећине ногу.
Због поремећаја срчаног ритма јављају се напади вртоглавице, вртоглавице, затамњења у очима. Са израженијим аритмијама, особа може изгубити свест.
Узроци
Миокардитис, а самим тим и ова врста кардиосклерозе се развија из следећих разлога.
- Цоксацкие вируси, ЕЦХО, вируси херпес симплекса, грипа, Епстеин-Барр вируси, цитомегаловирус.
- Бактерије: стафилококи, стрептококи, ентерококи, микобактерија туберкулозе, ређе - кламидија, микоплазма, рикеције, борелије, дифтероиди.
- Паразити и гљивице: Токсоплазма, Трихинела, Ехинокок, Цандида, Аспергиллус.
- Узимање лекова. Запаљење срчаног мишића може бити узроковано и директним токсичним дејством лекова и индиректном алергијском реакцијом. Ови лекови укључују антибиотике, лекове против туберкулозе, антидепресиве и антинеопластичне имуносупресиве (цитостатике).
- Аутоимуне патологије: акутна реуматска грозница, системски еритематозни лупус, системска склеродерма, анкилозни спондилитис (анкилозантни спондилитис).
Механизам развоја патологије
Патогенеза (механизам развоја) кардиосклерозе је следећа: након разрешења акутних инфламаторних процеса у миокарду, из уништених ћелија се ослобађају такозвани фактори раста фибробласта. Они стимулишу производњу колагена, главног протеина у везивном ткиву.
Његове велике количине формирају влакна која постепено замењују делове срчаног мишића који нормално функционишу. Као резултат, рад пумпања миокарда се погоршава, а јављају се и различити поремећаји ритма.
Међутим, овај сценарио није увек случај. Већина људи се потпуно опоравља од миокардитиса без значајних резидуалних ефеката. Зашто неки пацијенти развијају кардиосклерозу, а други не, и даље остаје мистерија. Ово може зависити од степена оштећења ћелија, стања имуног система и многих других фактора.
Дијагностика: како сумњати и одредити
Из личног практичног искуства могу рећи да је главна ствар знати како се болест развила. Темељна анкета вам омогућава да утврдите чињеницу миокардитиса. На то може указивати појава болова у срцу, лупање срца, кратак дах, стална слабост.
Такође, важну улогу игра општи преглед (физички преглед) пацијента. Код ових пацијената обично обраћам пажњу на боју усана (може да буде плавичаста), натечене вене на врату, задебљање терминалних фаланга прстију (тзв. симптом бубња) и увећану јетру.
Посебно место заузима аускултација срца и плућа. Пацијент може чути шумове, глувоћу тонова, неправилан ритам, влажне хрпе у доњим деловима плућа. У тешким и занемареним случајевима, када постоји изражена циркулаторна инсуфицијенција, јавља се аускултаторни феномен - "галопски ритам", који се карактерише појавом трећег тона између два физиолошка.
Након испитивања и општег прегледа пацијента, постављам прелиминарну дијагнозу. Да бисте то потврдили или искључили, потребно је да прођете додатни преглед, укључујући следеће.
- Општи и биохемијски тестови крви - не дају довољно података за дијагнозу саме кардиосклерозе, али понекад откривају абнормалности које би могле изазвати развој миокардитиса.
- Електрокардиографија. На ЕКГ-у се примећују неспецифичне промене: елевација СТ сегмента и негативан Т талас. Често се јављају поремећаји ритма и проводљивости срца у виду суправентрикуларних и вентрикуларних екстрасистола, атријалне фибрилације и атријалног треперења, атриовентрикуларних блокова и уочавају се блокови снопа Његовог снопа.
- Рендген грудног коша - може открити увећане границе срца и знаке плућне конгестије.
- Ехокардиографија (ултразвук срца, ЕЦХО-КГ) - омогућава вам да видите задебљање зидова миокарда, дилатацију (проширење) атрија и комора, зоне поремећене контрактилности мишића.
- Биопсија ендомиокарда - према савременим препорукама, дијагноза кардиосклерозе се успоставља хистолошким прегледом миокарда. Међутим, због техничке сложености, ретко преписујем ову процедуру својим пацијентима.
Лечење и методе
Потреба за хоспитализацијом зависи од тежине стања пацијента. У већини случајева, амбулантно лечење је довољно. Употреба антивирусних, антибактеријских, антифунгалних лекова је бесмислена, јер је у време настанка кардиосклерозе патоген већ напустио тело.
Прва фаза лечења је ограничавање физичке активности. Професионални спортови су стриктно контраиндиковани. Дозвољене су аеробне вежбе и терапија вежбањем. Објашњавам својим пацијентима да треба да се придржавају дијете са мало соли и не уносе више од 2-3 грама дневно. Ово је неопходно како би се спречила стагнација течности у телу.
Лечење се заснива на терапији лековима. За успоравање прогресије срчане инсуфицијенције користим лекове следећих фармаколошких група - АЦЕ инхибиторе (Периндоприл, Рамиприл), бета-блокаторе (Бисопролол, Небивалол) и антагонисте минералокортикоидних рецептора (Спиронолактон).У случају тешке конгестије, прописујем диуретике - диуретике петље (Фуросемиде, Торасемиде).
Методе лечења аритмија одређују се њиховом врстом, тежином и пратећим симптомима. Код атријалне фибрилације и треперења, у шупљинама срца се формирају крвни угрушци, који могу мигрирати и зачепити суд у органу, као што је мозак, и на тај начин изазвати исхемијски мождани удар. Због тога, да спречим стварање тромба, користим антикоагуланте ("Варфарин", "Дабигатран", "Апиксабан", "Ксарелто").
Ако су аритмије праћене симптомима као што су вртоглавица и вртоглавица, вреди размислити о опцији узимања лекова који нормализују рад срца - прокаинамид, пропафенон, соталол. Са отпором на терапију лековима, врши се операција - радиофреквентна аблација. Код тешке атриовентрикуларне блокаде индикована је уградња пејсмејкера.
Компликације: шта узрокује смрт и у којим случајевима
Нежељене последице се примећују код дифузних облика кардиосклерозе. То укључује акутну срчану инсуфицијенцију, укључујући плућни едем и кардиогени шок (нагло смањење пумпне функције срца).
У тешким поремећајима ритма може доћи до изненадне срчане смрти услед вентрикуларне фибрилације и асистоле (потпуни срчани застој). Ова стања су врло често фатална. Јављају се у око 5-10% случајева постмиокардитисне кардиосклерозе.
Савет лекара
Ако осећате да су вам ноге отечене, нарочито увече, ако сте забринути због кратког даха, који се погоршава у лежећем положају или ноћу, имате пароксизмалну вртоглавицу, затамњење у очима, па чак и несвестицу, обавезно се консултујте лекара за комплетан кардиолошки преглед и лечење.
Клинички случај
Човек стар 49 година дошао је код мене и жалио се на слабост, повећан умор, отежано дисање и честе нападе вртоглавице. Он је синоћ изгубио свест, што је био повод за посету лекару. Током анкете испоставило се да је пре шест месеци, након прехладе, пацијент добио болове у грудима, којима пацијент није придавао велики значај. Аускултацијом је примећен слаб, неправилан рад срца брзином од 42 откуцаја у минути. ЕКГ је открио потпуни атриовентрикуларни блок, учесталост вентрикуларних контракција је била 35-47 у минути.
Ецхо-КГ је показао задебљање зидова миокарда, зоне хипокинезе (смањена контрактилност) и малу ејекциону фракцију (45%). Сумњао сам на постмиокардну кардиосклерозу. На медицинском конзилијуму одлучено је да се уради биопсија ендомиокарда. Добијени хистолошки узорак открио је фиброзу миокарда и дегенеративне промене ћелија.
Коначна дијагноза је била: „Миокардитис, неодређено. Компликације: ЦХФ ИИ ФЦ према НИХА, комплетан АВ блок. Пацијенту су прописани лекови за лечење срчане инсуфицијенције и уграђен је трајни пејсмејкер. Након операције пацијент се осећа задовољавајуће, вртоглавица и отежано дисање више не сметају.
Закључак
Кардиосклероза миокардитиса је последица миокардитиса. Узрокује га патолошка пролиферација везивног ткива у срчаном мишићу након разрешених запаљенских процеса. Болест се развија код једне трећине пацијената са миокардитисом. Дијагноза се поставља на основу симптома, података анкете, физичког прегледа и резултата инструменталних метода истраживања (ЕКГ, Ецхо-КГ).
Као третман користе се лекови који успоравају напредовање срчане инсуфицијенције, антикоагуланси и антиаритмици. Тешки пацијенти се подвргавају радиофреквентној аблацији и пејсмејкеру. Смрт од постмиокардијалне кардиосклерозе јавља се у 5-10% случајева. Акутна срчана инсуфицијенција и фаталне аритмије су непосредни узроци.
