Кардиологија

Цор пулмонале: узроци и прогноза пацијента

Цор пулмонале (ПЦ) - хипертрофија десне коморе, која је резултат болести самих плућа (поремећена функција, структура). Изузетак су случајеви када су примарни узрок болести леве половине срца или урођене мане, а лекови секундарна појава. Доделите: акутни, субакутни, хронични. Према научним подацима, учесталост болести је 5-10% свих кардиоваскуларних патологија.

Шта је цор пулмонале?

ЛЦсиндром који укључује плућну инсуфицијенцију и конгестију десне коморе (РВ), која се завршава срчаном декомпензацијом. Међу узроцима је оштећење ткива плућа, крвних судова или обољења која ометају екскурзију грудног коша.

Постоје 2 фазе развоја:

  1. Лека још нема, постоји само плућна инсуфицијенција.
  2. Комбинација циркулаторне инсуфицијенције (НК) и дисфункције респираторног система.

Патогенеза се заснива на повећању отпора плућних судова и повећању притиска у плућној артерији (ПА), услед чега долази до загушења плућне циркулације, а као резултат тога, десни делови плућне артерије. срце се повећава. Ланац таквих трансформација доводи до хипоксије и ацидозе.

Степен плућне хипертензије у мм Хг:

  • И - 25 - 50.
  • ИИ - 51 - 75.
  • ИИИ - 76 - 110.
  • ИВ> 110.

Узроци

Класификација

Етиологија (врста процеса)
У судовима (васкуларним)У паренхима (бронхопулмонални)Торакодијафрагматични
Акутни ЛС
  • блокада ЛА (тромба, масноћа, гас, тумор);
  • пнеумоторакс;
  • вазоконстрикција.
  • бронхијална астма (БА);
  • упала плућа.
Субакутни лекови
  • поновљена тромбоемболија;
  • периартеритис нодоса;
  • лимфогени рак плућа;
  • БА;
  • ботулизам;
  • полио;
  • мијастенија гравис.
Хронична цор пулмонале (ЦПС)
  • артеритис;
  • поновљена емболија;
  • уклањање плућа или његовог дела.
  • емфизем;
  • бронхиектазије;
  • пнеумокониоза;
  • Цистична фиброза;
  • системски еритематозни лупус
  • дерматомиозитис;
  • БА;
  • ХОБП;
  • дифузна пнеумосклероза;
  • фиброза, грануломатоза;
  • полицистична болест плућа.
  • оштећење кичме и деформација грудног коша;
  • Пицквицк-ов синдром.

Типичне притужбе пацијената

Клиничке карактеристике: ток болести

Жалбе:

  1. Хеартацхе.
  2. диспнеја.
  3. Палпитације.
  4. Кашаљ са флегмом.
  5. Знојење.
  6. Главобоља.
  7. Слабост.
  8. Оток.
  9. Смањење крвног притиска.

Приликом прегледа пацијента:

  1. Дифузна "топла" цијаноза.
  2. Проширене вене на врату (нарочито при удисању).
  3. Задебљање крајева фаланга и ноктију ("бубањ штапићи" и "наочаре за сат").
  4. Звук удараљки плућа: у кутији. Аускултација: тешко дисање са продуженим издисајем, раштркано суво и влажно пискање.
  5. Слушање срца: акценат ИИ тон преко ЛА са систолним или дијастолним шумом, ритам галопа у близини ксифоидног наставка. Проширење границе удесно се уочава удараљкама.
  6. Едем, асцитес, хепатомегалија, анасарка.

Како тачно дијагностиковати стадијум и врсту процеса?

Кардиолог и пулмолог заједнички се баве дијагностиком, а касније и лечењем хроничне плућне болести.

Класификација хроничног цор пулмонале (представљена изнад) помаже у одређивању врсте процеса:

  • васкуларни;
  • бронхопулмонални;
  • торакодијафрагматични.

Фазе:

  • претклинички - одређује се само уз додатни преглед и карактерише га преоптерећење РВ и краткотрајна плућна хипертензија;
  • компензација - хипертрофирани панкреас и плућна хипертензија, али нема знакова НК;
  • декомпензација - примећују се манифестације НК.

Додатна дијагностика:

  • Рендген: повећање ЛА, десног срца и корена плућа, купола дијафрагме је високо на страни лезије;
  • ЕКГ: хипертрофија десне преткоморе и коморе;
  • спирометрија: утврђује присуство респираторне инсуфицијенције и помаже да се утврди његов тип са степеном;
  • ехокардиографија: увећано десно срце и повећан притисак у ПА;
  • плућна ангиографија: присуство плућне емболије.

Лечење пацијената и подршка лековима

Основни принципи терапије према протоколу:

  1. Лечење основне болести.
  2. Побољшана оксигенација.
  3. Побољшање функције леве коморе повећањем њене контрактилности и смањењем отпора плућне артерије.
  4. Лечење манифестација срчане инсуфицијенције.

Индикације за терапију кисеоником:

  1. Ра О2 55-59 мм Хг, Са О2 ≤ 89 %.
  2. ЕКГ знаци: присуство проширеног равног П таласа (пулмонале).
  3. Хематокрит> 55%.
  4. Присуство срчане инсуфицијенције.

Сврха лечења:

  1. Ра О2 ≥ 60 мм Хг.
  2. Са О2 > 90%.

Списак потребних термина

Антибиотска терапија за ХОБП:

  1. Током егзацербације, полузаштићени пеницилини (амоксиклав, аугментин), макролиди (кларитромицин, ровамицин).
  2. Цефалоспорини ИИ-ИВ генерације (цефтриаксон, цефатоксим, цефапим).
  3. Флуорокинолони ИИИ-ИВ генерације (левофлоксацин, гатифлоксацин).

диуретици:

  1. У случају задржавања течности: фуросемид - 20 - 80 - 120 мг / дан, торасемид - 10 - 20 мг дневно, диакарб - 200 - 300 мг дневно.
  2. Диуретик који чува калијум: верошпирон - 50 мг 2 пута дневно.

теофилин:

  1. Продужено дејство: теопек, теодур, теотард (смањују притисак у плућној артерији, имају позитиван инотропни ефекат, проширују бронхије).

Бета 2 агонисти:

  1. Кратко дејство: салбутамол, вентолин.
  2. Дуготрајно дејство: салметерол, формотерол.
  3. Делује као теофилин.

вазодилататори:

  1. Антагонисти калцијума: нифедипин - 40-60 мг дневно, дилтиазем - 120-180 мг дневно.
  2. Нитрати: нитроглицерин, молсидомин.
  3. Смањите притисак у плућној артерији.

АЦЕ инхибитори:

  1. Каптоприл - 25-150 мг дневно, лизиноприл - 5-40 мг дневно.
  2. Дејство: проширење артериола, вена.

Кардиопротектори:

  1. Триметазидин - 35 мг 2 пута дневно.
  2. АТП - 10-20 мг дневно.

Понекад у присуству истовремене инсуфицијенције леве коморе или тахисистолне атријалне фибрилације, користе се мале дозе срчани гликозиди (дигоксин - 0,25 мг дневно).

Антикоагуланси и агенси против тромбоцита:

  1. Фраксипарин - 0,6 п / в.
  2. Аспирин - 75-150 мг дневно.
  3. Клопидогрел - 75 мг дневно.

Закључци

Лечење стања субкомпензације и декомпензације хроничног плућног тела је веома тежак процес за лекара и пацијента. Због тога је неопходно концентрисати се на лечење основне болести, као и на превенцију тромбоемболије у амбулантној фази, како би се спречиле компликације. Прогноза зависи од многих фактора: узрока, врсте и стадијума, степена плућне инсуфицијенције, као и процеса лечења.