Кардиологија

Све о митралном вентилу: анатомија, физиологија и болест

Апарат вентила срца представљен је са два атриовентрикуларна отвора који се налазе између атрија и комора. Леви бикуспидни залистак се назива митрални залистак. Урођене или стечене болести изазивају инсуфицијенцију, стенозу или сложени комбиновани дефект. Клинички симптоми зависе од степена поремећаја циркулације. С обзиром на високу инциденцу кардиоваскуларних компликација, фаталне аритмије и ризик од морталитета, сви пацијенти су индиковани на дијагностички преглед код лекара опште праксе или кардиолога.

Шта је митрални вентил и где се налази?

Главна функционална карактеристика апарата срчаних залистака је савладавање отпора у периферним и главним великим судовима, који нормално одржавају одређени притисак. У левој половини налазе се бикуспидни и аортни залисци, у десној - трикуспидни и плућни вентил. Ове структуре обављају главни задатак одржавања стабилне хемодинамике, усмеравања крвотока и спречавања поновног пуњења.

У зависности од фазе контрактилности шупљина, леви атриовентрикуларни отвор делује као пригушивач за спречавање регургитације (обрнути ток крви у преткомору) или левак, који олакшава проток од бикуспидног вентила у аорту.

Топографија

Срце је орган са четири коморе, подељен преградама на две коморе и преткомора, који комуницирају кроз атриовентрикуларне отворе. Митрални вентил се налази између левог срца. Пројектује се на нивоу размака четвртог и петог ребра. Уз аускултаторно слушање фонендоскопом, физиолошки тонови се одређују у петом међуребарном простору, у пределу срчаног врха, који је у контакту са зидом грудног коша.

Структура

Митрални залистак срца (МЦ) састоји се од фиброзног отвора и квржица, које су причвршћене око његовог обима. Структура МЦ укључује тетивне акорде, папиларна папиларна мишићна влакна поред срчаног миокарда леве коморе и сопствени фибромускуларни прстен. Сваки елемент обезбеђује нормално функционисање МЦ.

Анатомија левог атриовентрикуларног форамена:

  • МЦ је подељен на две валвуле комисуралним септама, од којих је предњи округлији и дужи, задњи је кратак и донекле подсећа на квадрат;
  • у неким случајевима може бити од 3 до 5 вентила;
  • број додатних елемената зависи од величине анулуса фибросус (ФЦ);
  • на местима где су залисци затворени, причвршћена су папиларна мишићна влакна (нормално код људи до 3 предња и 1-5 задњих мишића);
  • тетивна влакна (акорди) су причвршћена за влакнасту површину МЦ, усмерена у шупљину леве коморе, која се затим деле на нити до сваког вентила;
  • кретање структура, у зависности од фазе контрактилности, је глатко и прецизно;
  • Сви елементи обезбеђују потпуно отварање бикуспидног митралног залистка срца у дијастолној фази антифазе - вишесмерно физиолошко кретање вентила, олакшавајући одлив крви.

Хистолошка структура митралног вентила

Главне компоненте ткива МК:

  • вентили формирани од трослојног везивног ткива, причвршћујући се за атриовентрикуларни отвор;
  • сопствени вентилски прстен од фиброзног и мишићног ткива;
  • унутрашња површина је обложена шкољком срца, ендокарда;
  • средњи део је од сунђерастог ткива.

Како изгледа митрални залистак левог срца и шта је приказано на слици испод:

Механизам и особине рада

Главна функција бикуспидног атриовентрикуларног вентила је да спречи повратни ток (регургитацију) у леву преткомору и усмери његов ток у комору.

МК функције

Сви залистци вентила су покретне и савитљиве структуре које се померају током фаза контракције под утицајем усмереног крвотока. У време дијастоле, мишићи срчаних шупљина се опуштају и пуне крвљу, велики предњи залистак МВ затвара аортни конус, спречавајући га да се баци у аорту.

У систоли, са контракцијом атријума и комора, елементи левог атриовентрикуларног отвора се сабијају дуж задебљаних вентилских линија, које држе тетиве. Ово спречава регургитацију и одржава нормалну хемодинамику у системској циркулацији.

Нормалне перформансе вентила

Ехокардиографски преглед (ултразвук срца) истиче просечне нормалне вредности:

  • пречник фибромускуларног прстена 2,0-2,6 цм, вентил до 3 цм;
  • МК површина до 6,5 цм2;
  • дебљина листа је 1-2 мм;
  • кретање свих вентила је активно и глатко;
  • површина је хомогена и уједначена;
  • у фази систоле, отклон елемената у шупљину коморе није већи од 1,5-2 мм;
  • акорди у облику дугих, линеарних и танких влакана.

Главне патологије и методе њихове дијагнозе

Главни узроци стечених МЦ дефеката: реуматске и атеросклеротичне лезије, старосне и дегенеративне промене, последице инфективног инфламаторног ендокардитиса на позадини сепсе. Ове болести доводе до сужења и дисфункције атриовентрикуларног отвора, развоја инсуфицијенције или стенозе. Сложени комбиновани дефекти се често јављају као последица тешког тока реуматске болести.

Честе болести митралног вентила

МК пролапс - (избочење или опуштање) летака у атријалну шупљину током систолне контракције. Дефект је чешћи код новорођенчади, врхунац детекције се јавља у доби од 5-15 година.

Може бити примарна (неутврђеног порекла) или секундарна - резултат запаљеног процеса или трауме грудне кости, чешће код спортиста. Дисплазија везивног ткива указује на наследну генетску болест.

Прекршај карактерише:

  1. Регургитација бикуспидног митралног вентила нарушава проток крви, што се манифестује развојем плућне хипертензије (повећан притисак у судовима плућа) и смањеним параметрима у периферним артеријама.
  2. Клинички симптоми зависе од степена пролапса и узрока дефекта.
  3. У почетним фазама стање се може минимално погоршати, чешће када се бавите спортом.
  4. О напредовању регургитације сведоче све већа слабост и вртоглавица, главобоља, губитак свести. Често су забринути отежано дисање, недостатак даха при најмањем напору, осећај недостатка ваздуха.
  5. Ризик од развоја аритмија и срчаног застоја је висок.

Инсуфицијенција митралне валвуле - карактерише се непотпуним затварањем залистака или њиховим пролапсом (огибљењем у шупљину), због чега леви атриовентрикуларни отвор током систоле није потпуно затворен, а крв се баца у преткомору.

Карактеристике патологије:

  1. Ово је урођена или стечена валвуларна болест.
  2. Дефект затварања узрокује оштећење залистака, сопствених тетива везивног ткива или папиларних мишића, истезање анулуса фибросус.
  3. Изоловани абнормални МЦ је реткост, чешће комбиновани дефект.
  4. Уобичајени узроци: одвајање или руптура услед трауме или срчаног удара, исход инфламаторне болести реуматске или аутоимуне природе.
  5. Пролапс може довести до неуспеха.
  6. Фатална инсуфицијенција се развија са регургитацијом више од 55-90% крви у фази контракције.
  7. Са дефектом, десна вентрикуларна инсуфицијенција се јавља са повећањем запремине и ширењем срчане шупљине.
  8. Клиника се јавља када је проток крви ограничен за више од 40%.
  9. Пацијенти су забринути због кашља са кратким дахом и хемоптизом, палпитацијама, периодичним боловима у срцу.
  10. Честа опасна компликација је атријална фибрилација.

Стеноза митралног вентила: са сличном патологијом, површина и пречник левог атриовентрикуларног отвора се смањује и сужава, што ограничава проток крви кроз МВ и даље у аорту. Ово је стечени дефект, у 45% случајева се комбинује са таквим дефектима вентила: митрална инсуфицијенција, оштећење аортног или десног (трикуспидалног) вентила.

Главне карактеристике стенозе:

  1. Реуматска природа образовања. Након првих знакова инфламаторне болести у доби од 18-25 година, стеноза се развија у року од 10-25 година.
  2. Дефект вентила може бити узрокован инфективним ендокардитисом и сепсом, последица зависности од опијума, компликација тешког тока сифилиса или атеросклерозе.
  3. У ретким случајевима се развија након операције вентила, са тумором срца, прогресивном калцификација МК елемената.
  4. Клинички симптоми се јављају са смањењем површине и пречника рупе за 50% према класификацији, што значајно нарушава хемодинамику.
  5. Компензаторно за усклађивање циркулације крви, запремина и мишићни зидови левог атријума се повећавају, развија се хипертрофија.
  6. Притисак у горњим левим деловима срца расте, што се манифестује плућном хипертензијом.
  7. Доводи до смањења контрактилности левих доњих делова срца, развија се вентрикуларна дилатација са поремећеним протоком крви у великом кругу.
  8. Постоји висок ризик од развоја аритмија, срчане инсуфицијенције са плућним едемом.
  9. Клинички се манифестује јаком слабошћу, отежаним дахом са кашљем, појава испљувка прошараног крвљу указује на погоршање стања.
  10. Карактерише га црвенило образа и носа, цијаноза прстију и ноктију. Едем поткожне масти стомака, ногу и стопала.

Које дијагностичке методе се могу користити за утврђивање болести

Да бисте идентификовали патолошке промене у митралном вентилу, спроведите:

  1. Електрокардиографија - омогућава вам да одредите хипертрофију левог срца, атријума или коморе.
  2. Ехокардиографија - абнормални шумови фаворизују стенозу или пролапс са неуспехом.
  3. Рендген грудног коша за тражење увећаног срца.
  4. Ултразвук срца са доплерографијом великих судова - процењује проток крви, његов правац, хемодинамску стабилност; омогућава вам да процените рад вентила, степен затварања и отварања МЦ, пролапс, пролапс или регургитацију.

Преглед и испитивање пацијента

Лекар опште праксе или кардиолог пита о притужбама пацијента, када се стање први пут погоршало, појавили су се симптоми карактеристични за сваки поремећај.

Инспекција укључује:

  • аускултација (слушање) срчаних залистака фонендоскопом, што указује на присуство дефекта или дефекта;
  • дефиниција граница срца;
  • бројање пулса, откуцаја срца, мерење крвног притиска;
  • преглед коже, процена присуства едема, проширење вена на врату.

Инструменталне дијагностичке методе

  1. Испитивање срца. Након увођења катетера кроз суд на бутини или рамену и његовог напредовања до жељених пресека, процењује се интракардијални притисак, испитује се стање залистака и септа. Ово је ефикасна инвазивна техника у операционој сали кардиолошке болнице.
  2. Вентрикулографија. За разлику од сондирања, рендгенско контрастно средство се убризгава након приступа катетеру. Дакле, могуће је идентификовати дефекте вентила, промене у атријуму или коморама.

Закључци

Стеноза, пролапс или инсуфицијенција митралног вентила значајно нарушавају квалитет живота пацијента. Озбиљност симптома зависи од степена хемодинамског поремећаја. Хронични прогресивни ток повећава ризик од инвалидитета са лошом прогнозом, морталитет са развојем компликација. Када се идентификује дефект, свим пацијентима се прописује лечење. Лекови и режими лекова су мање ефикасни од минимално инвазивне хирургије. Терапија се спроводи у кардиолошкој болници.