Атрофија леве коморе

Разлози за развој болести

Да бисте разумели карактеристике леве срчане атрофије и да бисте утврдили шта је то, потребно је да погледате анатомију срца.

Срце је један од најважнијих људских органа, чије функције укључују снабдевање крвљу целог тела. Заснован је на миокарду, који се састоји од пругасто-пругастог мишићног ткива. Омогућава контракцију срца, услед чега се крв дестилује између преткомора и комора. По својој структури, миокард подсећа на скелетне мишиће, али, за разлику од њега, срчани мишић се не покорава церебралном кортексу. Сигнале му даје вазомоторни центар, локализован у продуженој мождини.

Срце се састоји од 4 коморе, односно 2 преткомора и 2 две коморе. Захваљујући њиховим наизменичним контракцијама, крв циркулише у малом и великом кругу, обезбеђујући исхрану свим ткивима тела.

Генерално, срчани циклус изгледа овако:

• Систола (контракција) атрија. Пуне се крвљу и уговоре. Из десне преткомора, проток крви се креће у исту комору, исто се дешава и са левом.
• Контракција вентрикула. Крв која је ушла у лево срце желуца усмерава се у системску циркулацију кроз аорту. Контракција десне коморе води је до плућне артерије (плућна циркулација).
• Дијастола (опуштање). Ова фаза је опуштање свих комора срца како би се преткомора напунила крвљу. У крвотоку је мало кисеоника из системске циркулације. Ова крв се назива венска и улази у десну преткомору. Проток крви из малог круга је богат кисеоником, захваљујући плућним судовима. Зове се артеријски и путује у леву преткомору.

Време које је потребно за фазу контракције је нешто дуже него за опуштање. Ако је све у реду, онда особа нема проблема са циркулацијом крви. У случају атрофије леве коморе срца, тело не добија све потребне супстанце због немогућности захваћених ткива да у потпуности обављају своје функције. У овом случају је поремећен проток крви, јавља се кратак дах и оток. Са урођеним обликом патологије, често се примећује заостајање у развоју.

Атрофија леве коморе може бити урођена или стечена током времена као аномалија.

У првом случају, настала дистрофија је секундарни феномен поремећаја ћелија миокарда. Његов развој изазивају урођене срчане мане и кардиомиопатија. Аномалије у структури срчаног мишића углавном утичу на везивно ткиво миокарда и компоненту вентила. Доктори још увек не знају много о кардиомиопатији, али често отклањају последице ове болести, међу којима се може разликовати атрофија леве коморе.

Стечени облик болести јавља се код око 70% пацијената. Разлози за његов развој су углавном следећи:

• Вирусне инфекције. Међу њима преовлађују грип и Цоксацкие вирус. Атрофија леве коморе је последица дејства инфекције на миосимпласт. То је фузија ћелија, стога има неколико језгара. Након напада вируса, миосимпласт остаје нетакнут, али се јављају кварови на генетском нивоу, због чега могу почети дистрофичне промене у миокарду. Степен атрофије зависи од броја погођених ћелија.
• Бактеријске инфекције. Лекари разликују шарлах из ове групе. То је због чињенице да је бактерија која изазива болест веома слична по свом генском коду кардиомиоцитима, који су мишићне ћелије срца. Имуни систем, након пораза срчаног мишића бактеријском инфекцијом, доживљава његова ткива као страно и напада их. Овај процес доводи до дистрофичних промена у миокарду.
• Недостатак исхране (исхемија) миокарда. Код одраслих који пате од атрофије леве коморе, ово је главни узрок. Ово је обично повезано са хроничном исхемијом, која постепено доводи до дегенеративних промена у срчаном мишићу.
• Интокицатион. Дуготрајно излагање токсинима на телу негативно утиче на срчани мишић. Главни кривац интоксикације су алкохолна пића. Буквално за 2-3 године њихове интензивне употребе, миокард подлеже значајној атрофији.

Симптоми патологије

Атрофија леве коморе срца може се открити клиничком сликом карактеристичном за овај патолошки процес:

• Заостајање у развоју. Проблем је инхерентан урођеном облику болести. Ткива пацијента не добијају потребну количину неопходних супстанци за пуноправни раст, због чега се примећује заостајање у развоју.
• диспнеја. Атрофичне промене у левој комори ремете проток крви, због чега тело не добија потребну количину кисеоника. Ова појава доводи до исхемије унутрашњих органа и ткива. Да би исправио ситуацију, респираторни центар добија сигнал да повећа количину удахнутог ваздуха. Краткоћа даха је последица читавог овог процеса и дизајнирана је да повећа концентрацију оксихемоглобина у крви. То је комбинација хемоглобина и ваздуха у црвеним крвним зрнцима.
• Оток. Они представљају други јасан знак стечене вентрикуларне атрофије и говоре о срчаној инсуфицијенцији. Едем се манифестује због стагнације венске крви, јер срце не може у потпуности да обавља своје функције. У почетку, проблем почиње у доњим удовима. Како се надутост развија према врху, може се закључити да се срчана инсуфицијенција погоршава.
• Неправилности срчаног ритма. Хронични недостатак у исхрани доводи до смрти кардиомиоцита. Они обављају не само функције које су им додељене, већ и регулишу рад срца. Са атрофичним променама у миокарду, број кардиомиоцита се смањује, што доводи до поремећаја у процесу контракције срца.

Опасност по живот пацијента

Атрофија ткива леве коморе изазива тешке кварове повезане са недостатком исхране. Степен опасности за људе зависи од тежине дистрофичних промена. Често овај патолошки процес доводи до таквих компликација кардиоваскуларног система као што су:

• атеросклеротичне промене;
• фатални исход;
• срчани напад;
• ангина пекторис;
• аритмија;
• едем плућа.

Како болест напредује, атрофирана мишићна подручја се замењују везивним ткивом, које је представљено у облику ожиљака. Проток крви на овом месту је отежан и на овој позадини способност срца да се контрахује слаби.

Ток терапије

Упркос свим могућностима савремене медицине, лекари још увек не знају како да лече атрофију левог стомака срца. Цела поента терапије је заустављање патолошких промена у срчаном мишићу.

Било је и покушаја да се кардиомиоцити врате, чиме се пацијент потпуно излечи. За то су коришћени следећи лекови:

• "Предуцт". Спада у групу лекова намењених ублажавању ангине пекторис и побољшању метаболизма миокарда код срчане исхемије. Главни активни састојак је триметазидин дихидрохлорид.Дуготрајно узимање "Предуцтала" није оправдало наде научника. Болест је успорила, али није елиминисана.
• "Мексидол" и "Рибосин". Ова комбинација још увек није у потпуности доказана у лечењу атрофије леве коморе. "Мексидол" је антиоксидант за етилметилхидроксипиридин сукцинат. Рибоксин је намењен нормализацији метаболизма миокарда и побољшању исхране ткива. Његов главни активни састојак је инозин. Упркос обећавајућем опису, многи научници сматрају њихов утицај контроверзним и сумњају у ефикасност такве комбинације.

Због недостатка стварних резултата истраживања, лекари покушавају да не лече болест, већ да зауставе њен развој, заустављајући последице. У основи се користе следеће групе лекова:

• Диуретици Они уклањају вишак влаге из тела, смањујући стрес на срчаном мишићу и решавају проблем едема.
• Бета блокатори. Лекови из ове групе инхибирају бета-адренергичке рецепторе, чиме се стабилизују срчане контракције и смањује степен атрофије кардиомиоцита.
• АЦЕ инхибитори. Због њиховог дејства, смањује се производња ангиотензина, који сужава крвне судове, услед чега се нормализује уобичајени рад срца. У овом случају, стопа развоја атрофије се смањује само код неких пацијената.
• Блокатори калцијумових канала и сартани. Наведене групе лекова су посебно тражене у лечењу атрофије леве коморе последњих 10 година. Блокатори калцијумових канала спречавају да калцијум утиче на зидове судова, услед чега се они шире. Сартани су по ефекту слични инхибиторима АФП, али су у овом случају рецептори ангиотензина блокирани.

Профилакса

Лечење атрофије леве коморе је изузетно скупо и неефикасно, па је најбоље спречити је.

Превенција стеченог облика болести састоји се од следећих правила:

• одбијање лоших навика;
• бављење спортом;
• корекција исхране;
• пун сан;
• превенција стресних ситуација;
• уклањање вишка телесне тежине.

Атрофија левог срца је тежак и неизлечив патолошки процес. Због свог развоја, особа може доживети различите компликације које прете фаталним исходом. Међутим, ако благовремено започнете курс терапије одржавања, можете продужити живот. Да би се побољшао ефекат, лечење лековима мора се комбиновати са поштовањем правила превенције.