Шта је реноваскуларна хипертензија?

Механизам настанка

Зашто се хипертензија назива реноваскуларна? Објашњење је једноставно: ова реч има латинско порекло, први корен (-рен-) означава бубрег, а други (-вас-) је суд. Дакле, сам термин се односи на судове који пролазе кроз бубреге.

Реноваскуларна хипертензија је карактеристичан симптом бубрежне хипертензије, секундарне болести на позадини патолошких поремећаја у бубрежном подручју. Појава таквог симптома указује на кршење снабдевања крвљу у овим важним органима.

Симптоматска хипертензија је ређа од есенцијалне (примарне). Секундарна болест чини око десетину свих случајева. Бубрежни облик хипертензије заузима већину њих.

Реноваскуларна хипертензија је резултат сужења артерије у бубрегу. Зашто притисак расте?

1. Чињеница сужавања суда изазива погоршање снабдевања крви бубрезима. Одговор тела је повећање производње посебног хормона - ренина. Његов задатак је да надокнади смањени проток крви.
2. Под утицајем ренина, периферни судови се сужавају како би се повећао проток крви у великим артеријама. Али компензација се не јавља, није могуће успоставити локалну циркулацију крви због уског пролаза у главној артерији. Пошто није постигнут жељени резултат, а продукција ренина се наставља, мали судови се све више сужавају.
3. Прекомерно присуство ренина у крви изазива повећану активност ангиотензина, који грчи системске артерије, повећавајући крвни притисак на периферији. Поред тога, ангиотензин утиче на ослобађање хормона алдостерона од стране надбубрежних жлезда.
4. Алдостерон задржава натријум у крвним ћелијама здравог бубрега, што, заузврат, омета излучивање течности из организма, па се урин не излучује у потпуности. Резултат је погоршање функционисања бубрега, појава едема, што такође изазива повећање отпора на проток крви у периферним судовима.

Сви ови процеси приморавају да се притисак дуго одржава на високом нивоу.

Фазе развоја

Реноваскуларна хипертензија може бити последица оштећења једног или оба бубрега. Трајно повећање притиска карактерише се као бенигни или малигни процес.

За бенигну реноваскуларну хипертензију се каже када се патологија развија постепено, глатко, без изражених симптома. Очитавања тонометра у овом случају ће се променити на следећи начин: систолни ниво се подиже на умерене нивое (130-140), док дијастолни ниво достиже значајне високе нивое (до 110 укључујући). Диспнеја, општа слабост и хронични умор употпуњују клиничку слику.

Ако говоримо о малигној реноваскуларној хипертензији, онда се у овом случају може приметити оштро погоршање благостања пацијента. Манифестује се следећим симптомима: јака главобоља са нападима мучнине, па чак и повраћање, јака вртоглавица, смањење вида. Доњи притисак расте на 120.

Постоје три главне фазе у развоју бубрежне хипертензије:

• Фаза пуне компензације за патолошке поремећаје у судовима.
• Фаза делимичне компензације, када се појављују знаци реноваскуларне хипертензије, који тешко реагују на терапијску интервенцију; оштећени орган почиње да се смањује на малу величину, количина излученог урина се смањује.
• Фаза одсуства ефективне компензације, притисак је стално на високом нивоу, лечење нема ефекта, постоји значајан оток у ткивима органа, бубрег је додатно смањен у запремини и скоро не функционише.

Реноваскуларна хипертензија, карактеристична за последњу фазу, захтева хитне мере за њено отклањање. У супротном, последице могу бити најтужније, све до смрти.

Врсте патологије

Природа симптоматске хипертензије која се развија на позадини бубрежних болести може бити два типа: паренхимска и вазоренална.

Први тип се примећује са оштећењем бубрежног паренхима. Паренхим органа назива се ткиво које га испуњава. Ћелије бубрежног ткива су представљене медулом и кортексом који се налазе у капсули, са свих страна су окружене испреплетеним капиларима. Паренхим је одговоран за главну функцију - елиминацију урина из тела, а такође чисти крв од токсичних супстанци.

Када дође до запаљења бубрежног ткива, дијагностикују се болести као што су хронични пијелонефритис, камен у бубрегу, туберкулоза, формирање бубрежних циста, хидронефроза, дистрофичне промене изазване траумом органа. Развој хипертензије се примећује у фази већ формираног хроничног процеса - бубрежне инсуфицијенције. Такви проблеми се чешће јављају код младих људи. Повећање притиска је малигно и може довести до оштећења можданих и срчаних функција.

Бубрежна хипертензија је резултат оштећења зидова бубрежних судова који се сужавају и смањују пролаз за проток крви.То се дешава из различитих разлога, од којих је најчешћи појава крвних угрушака или атеросклеротских плакова који блокирају лумен у артерији.

Узроци

Узроци васкуларне бубрежне хипертензије могу бити следећа патолошка стања:

• Атеросклеротичне промене у великим судовима.
• Фибромускуларна хиперплазија; пролиферација ткива која чине структуру васкуларних зидова, док је мишићни слој замењен цицатрицијалном неоплазмом; посуде су сужене због заптивања зидова.
• Такаиасуов синдром (неспецифични облик аортартеритиса).
• Панартеритис аорте и њених грана.
• Емболија бубрежне артерије.
• Конгенитална стеноза бубрежних артерија.
• Урођене малформације бубрега.
• Локално стезање крвних судова малигним формацијама, цистама, анеуризмама.
• Склеротична промена у суду након тумора рака лечи се зрачењем.

Васкуларна атеросклероза је један од главних фактора који изазивају упорно повећање бубрежног притиска. Вишак холестерола се акумулира на зидовима крвних судова, формирајући плакове холестерола, скоро преполовивши лумен на ушћу артерије или у оближњој области. Развој атеросклерозе може бити изазван зависношћу од дуванских производа, обилном масном храном и фактором старости. Мушкарци почињу да пате од атеросклерозе раније од жена, око 40 година.

Порекло фибромускуларне хиперплазије (дисплазије) објашњава се урођеном предиспозицијом необјашњиве етиологије. Хиперплазија је прекомерна пролиферација ткива које формирају орган. Запаљење мишићних влакана у васкуларном зиду праћено је њиховим растом и трансформацијом у ожиљно ткиво. Поред тога, могу се појавити микроанеуризме. Последица таквих промена је збијање крвних судова, сужавање лумена у њима. Аорта поприма карактеристичан изглед у облику перле: овако изгледају наизменични уски и проширени делови суда.

Такаиасуов синдром је повезан са генетским поремећајима и спада у групу аутоимуних болести. Карактеристике: аорта се сужава, упални процес се може јавити са обе стране док се отвор у суду потпуно не зачепи, пулс на рукама постаје збуњен или потпуно одсутан. Болест утиче на унутрашњу површину аорте и њене гране, згушњавају се због стварања гранулома на зидовима, појављује се анеуризма, поремећен је проток крви. Реноваскуларна артеријска хипертензија се јавља на позадини дугог тока патолошког процеса (око 5-6 година).

Панартеритис је болест узрокована инфламаторним процесима који утичу на све структурне елементе артерије. Узрок ове патологије могу бити инфекције различите етиологије.

Емболија бубрежних артерија је зачепљење суда тромботичком формацијом која се креће заједно са крвљу. У појави таквих формација (крвних угрушака) најчешће су криве срчане патологије. Микротробми се формирају у ткивима срца и, прекидајући се оштром интензивираном контракцијом, бацају се у крв. Одатле улазе у бубрежне судове, изазивајући формирање секундарног тромба који блокира пролаз крвотока. Овај феномен је праћен вазореналном артеријском хипертензијом.

Конгенитална стеноза артерија је дефект формиран при рођењу, карактерише га присуство уских подручја у суду. Ова патологија, као и друге, узрокује поремећај циркулације и повећање крвног притиска.

Урођене малформације бубрега обухватају велики број патологија, ево неких од њих: абнормални развој крвних судова, одсуство једног бубрега или дуплирање једног од њих, формирање трећег бубрега, увећане или смањене величине бубрега, неправилан облик или локација органа, присуство абнормалних промена у структури бубрежног ткива. Све ове аномалије доприносе настанку реноваскуларне хипертензије.

Компресија бубрежне артерије волуметријским неоплазмама споља: то могу бити анеуризме, цисте, тумори. Као резултат овог притиска, пропустљивост суда се смањује, што узрокује упорну хипертензију.

Ефекти терапије зрачењем у лечењу канцерогених тумора могу бити негативни за крвне судове, изазивајући стварање ожиљног ткива на зидовима и даље зачепљење лумена.

Симптоми

Манифестација реноваскуларне хипертензије комбинује знаке повишеног крвног притиска и истовремене бубрежне болести. Главни симптоми укључују:

• стално неконтролисано повећање притиска;
• вртоглавица, "муве" пред очима;
• јак бол у задњем делу главе;
• могућа мучнина или повраћање;
• замагљивање свести;
• слабост, губитак снаге;
• расејана пажња, заборав;
• повећање дијастолног притиска;
• повећање запремине миокарда;
• оштар болни синдром у лумбалној регији;
• слушајући бубрежне артерије, може се приметити карактеристичан шум;
• кршење визуелне функције;
• повећање знакова бубрежне инсуфицијенције;
• развој тешких компликација које утичу на срчани мишић, главу могао.

Компликације реноваскуларне хипертензије

Реноваскуларна хипертензија је опасно стање, посебно малигни облик патологије. Продужени пораст притиска подразумева неповратне промене у главним органима, у акутном току потребно је предузети хитне мере за помоћ пацијенту. Понекад су то само минути. Неуспех благовременог хитног лечења може коштати особу живота или довести до инвалидитета.

Озбиљне последице сталног пораста притиска укључују следеће:

• оштећење видних органа које доводи до губитка вида (крварење у мрежњачи, одвајање мрежњаче);
• акутна и хронична срчана инсуфицијенција;
• инфаркт миокарда;
• церебрално крварење, едем и хипоксија церебралног ткива, што доводи до можданог удара;
• отказивање бубрега.

За спречавање опасних стања неопходна је правовремена дијагноза болести, која служи као платформа за развој реноваскуларне хипертензије.

Дијагностика

Да бисте извршили поуздану дијагностику, морате имати представу о клиничким манифестацијама болести: да ли пацијент има знаке акутног тока срчане инсуфицијенције, манифестације поремећеног крвотока у мозгу, да ли има честе хипертензивне кризе.

Даље, лекар се окреће лабораторијским тестовима крви (спроводе анализу за холестерол, одређују ниво ренина, калијума, алдостерона, креатинина) и урина (откривају присуство протеина и крвних зрнаца).

Међу инструменталним студијама, применљиве су следеће методе:

• електрокардиограм;
• ултрасонографија;
• доплерографија;
• радиографија методом радиоизотопа;
• компјутерска томографија бубрега;
• радионуклидна урографија;
• ангиографска метода за испитивање артерија у пределу бубрега.

Главни правци свих текућих студија су идентификовање почетних узрока реноваскуларне хипертензије и процена квалитета бубрега.

Третман

Након утврђивања тачног узрока перзистентног високог крвног притиска и утврђивања природе испољавања овог симптома (малигног или бенигног), користи се један од могућих видова лечења. Реноваскуларна хипертензија се може лечити конзервативно или оперативно.

Ако се утврди бенигни тип патологије, пацијенту може помоћи лековито (конзервативно) лечење. Комплекс лекова који су прописани у овом случају:

• диуретици (фуросемид, хипотиазид);
• алфа и бета блокатори;
• блокатори калцијумових канала (Амлодипин, Дилтиазем);
• АЦЕ инхибитори и лекови који блокирају рецепторе ангиотензина (Лосартан, Ирбесартан);
• средства за смањење вискозитета крви ("Аспирин", "Дипиридамол").

Али најчешће ове мере нису довољне, оне се примењују у периоду пре операције или после ње.

Операција се обично препоручује када се открије реноваскуларна хипертензија. Укључује две врсте операција: отворену ангиопластику и балон ангиопластику.

Реконструкција оштећених судова операцијом отворене шупљине обухвата следеће области: елиминисање дефектног подручја, замена протезом. Материјал за реконструкцију судова су синтетичке протезе и протезе засноване на сопственим венама или артеријама пацијента.

Суштина балон ангиопластике је да се катетер убаци субкутано у оштећену артерију. На врху катетера налази се силиконски балон. Уређај долази до суженог подручја и затим се надувава, након чега балон убацује малу протезу у артерију. Ова метода не захтева општу анестезију или велике резове. Међутим, није погодан за све случајеве. Ако се на улазној тачки артерије у бубрег примећује васкуларна стеноза или се пронађе скоро потпуно сужење васкуларног лумена, прописана је отворена операција.

У неким случајевима потребно је уклањање тумора или других формација за лечење реноваскуларне хипертензије. Понекад се један од бубрега мора жртвовати.

Дакле, може бити много разлога за појаву таквог синдрома као што је реноваскуларна артеријска хипертензија. Њихово препознавање је први корак ка елиминисању сталног повећања притиска. Други корак је борба против болести која је изазвала развој опасног симптома. Рана дијагноза и правовремени третман ће помоћи да се избегну озбиљне последице.