Степен кршења трахеобронхијалне проводљивости одређује се ендоскопским прегледом, спирометријом и техникама зрачења - томографија, радиографија.
Патолошке промене у ткивима трахеје су засноване на функционалним и органским дефектима респираторног тракта.
Прави узрок настанка органских стенотичних лезија ОРЛ органа је непознат, док функционални поремећаји чине само 1/5 укупног броја дијагностикованих трахеостеноза.
Етиологија
Трахеја је шупља хрскавична цев која се налази између ларинкса и бронхијалног стабла. Он игра кључну улогу у преношењу ваздуха из уста и носне шупљине до плућа. Унутар шупљег органа налазе се лимфоидна ткива и посебне жлезде које штите слузокожу ЕНТ органа од исушивања. Сужење унутрашњег пречника цеви доводи до развоја респираторне инсуфицијенције. На позадини недостатка кисеоника у телу, јављају се поремећаји у раду кардиоваскуларног, нервног и респираторног система.
Зашто постоји сужење трахеје? Постоји неколико фактора који изазивају стенозу дисајних путева:
- конгениталне аномалије;
- хронично запаљење органа ЕНТ;
- термичке и хемијске опекотине слузокоже;
- цицатрициалне промене у ткивима;
- тумори медијастинума;
- неоплазме на тимусу (тироидној) жлезди;
- компликације након трахеостомије.
Механичка траума врло често узрокује развој цицатрицијалне стенозе. Оштећење слузокоже респираторног тракта подразумева кршење трофизма ткива.
Након што се трахеја обнови, у њој се формирају ожиљци који сужавају унутрашњи пречник дисајних путева и тиме ометају нормално дисање.
Хемијске и термичке опекотине, чести рецидиви респираторних болести, неоплазме у грлу и трахеостомија су кључни узроци развоја трахеостенозе.
Симптоматска слика
Манифестације стенозе одређују се степеном сужења лумена у дисајним путевима, етиологијом болести и повезаним компликацијама. Најупечатљивија слика трахеостенозе се примећује када је унутрашњи пречник шупљег органа сужен за више од 2/3. У сваком случају, стенотична лезија ОРЛ органа је праћена поремећајем респираторне функције, запаљењем у слузокожи трахеје и хиповентилацијом плућа.
Типичне манифестације стенозе укључују:
- стридор (звиждање дисања);
- пароксизмални кашаљ;
- цијаноза усана и удова;
- "Мраморирање" коже;
- снижавање крвног притиска;
- диспнеја (кратак дах);
- повећање количине флегма у грлу.
Сужење лумена у трахеји доводи до кршења размене гасова због недостатка кисеоника у ткивима и акумулације угљен-диоксида у њима. Да би надокнадио недостатак О2 у телу, особа почиње да дише чешће.
Физичка активност само погоршава благостање пацијента и изазива вртоглавицу, мучнину, слабост мишића итд.
Са функционалним оштећењем проходности дисајних путева, пацијенти развијају синдром несвестице од кашља. Уз благо сужење трахеје, јавља се спастични кашаљ, који се временом интензивира.
На врхунцу напада кашља јављају се мучнина, вртоглавица, застој дисања, па чак и губитак свести. У просеку, трајање несвестице је 2 до 5 минута.
У тешким случајевима, напади снажног кашља доводе до колапса плућа и смрти.
Сорте трахеостенозе
У зависности од етиологије развоја болести, трахеостеноза може бити функционална или органска. Органске стенозе се деле на примарне, које су повезане са морфолошким променама у трахеји, и секундарне, тј. који настају услед компресије дисајних путева споља.
По правилу, примарна стенотична лезија трахеје узрокована је формирањем ожиљака у хрскавичним и меким ткивима. Цицатрициални деформитети се често јављају након операција, трахеостомије и уласка страних тела у ОРЛ органе.
Понекад се трахеостеноза појављује због неспецифичног запаљења респираторног тракта. Функционална стеноза се често развија на позадини деформитета кичме, промена угриза и равних стопала.
Компресијска стеноза се развија као резултат компресије дисајних путева туморима медијастинума, увећаним субмандибуларним лимфним чворовима, хипертрофијом штитасте жлезде или бронхогеним цистама. Конгенитална трахеостеноза настаје услед делимичног затварања хрскавичних прстенова или хипоплазије мембранозних делова трахеје.
Цицатрициал трахеостеносис
Цицатрицијална стеноза трахеје је деформација трахеалног оквира повезана са заменом структурних елемената органа ожиљним ткивом. Патологија се најчешће развија као резултат стискања зидова хрскавичног органа помоћу трахеостомске каниле или ендотрахеалне цеви. Другим речима, цицатрицијална стеноза се јавља услед продужене механичке вентилације плућа пацијента.
Оштећење лимфаденоидног и хрскавичног ткива респираторног тракта нарушава циркулацију крви и доводи до развоја гнојно-некротичних процеса у трахеји.
Инфламаторне реакције играју кључну улогу у сужавању пречника дисајних путева.
Келоидни ожиљци формирани у ЕНТ органима могу достићи дужину од 3 цм.
Према класификацији коју је предложио В.Д.Парсхин, према степену стенотске лезије трахеје, разликују се следеће врсте стенозе:
- 1 степен - смањење пречника трахеје за не више од 30%;
- 2 степен - смањење пречника трахеје до 60%;
- 3 степен - смањење пречника трахеје за више од 60%.
Треба напоменути да чак и након поштеђених реконструктивних операција, ризик од поновног формирања ожиљака у хрскавичној цеви остаје прилично висок.
Због тога су кортикостероидни лекови укључени у режим лечења патологије, уз помоћ којих је могуће зауставити гнојно-некротичне процесе у ткивима и, сходно томе, накнадно формирање ожиљака.
Експираторна трахеостеноза
Експираторна трахеална стеноза (ЕС) је функционално смањење пречника трахеје, што је повезано са урањањем атонског филма у лумен хрскавичне цеви. Погоршање симптома се примећује са нападима загушљивог кашља или снажног дисања након вежбања. У оториноларингологији постоје две врсте експираторне стенозе:
- примарни - произилази из септичког запаљења нервних корена у зидовима трахеје; развоју болести често претходи грип, бактеријски фарингитис, ларингитис итд.;
- секундарни - развија се са емфиземом плућа, тј. болест која је праћена ширењем дисталних бронхиола и уништавањем зидова алвеола.
Диспнеја, која се јавља током експираторне стенозе, слабо се контролише бронходилататорима, стога, када дође до напада, морате позвати хитну помоћ.
По правилу, ЕС се најчешће дијагностикује код одраслих старијих од 30 година. Типичне манифестације трахеостенозе су сув лајави кашаљ, плитко дисање, напади астме, несвестица.Врло често, кашаљ који гуши је праћен мучнином и повраћањем.
Дијагностика и лечење
Да би се тачно утврдио узрок и степен сужења дисајних путева, потребно је да се подвргне хардверском прегледу код отоларинголога. Симптоми патологије су неспецифични, стога је потребно разликовати трахеостенозу са бронхијалном астмом или продирањем страних предмета у грло. Када спроводе диференцијалну дијагностику, пулмолози се ослањају на резултате објективних метода истраживања, које укључују:
- спирографија - процена стања респираторног тракта, која мери запремину и брзину кретања ваздуха који издахне пацијент;
- артериографија - рендгенски преглед крвних судова, уз помоћ којих се утврђује функционално стање артерија у близини дисајних путева;
- фибробронхоскопија - визуелни преглед трахеобронхијског стабла, уз помоћ којег се утврђује степен проходности дисајних путева;
- ендоскопија - инструментална визуализација респираторног система, која вам омогућава да процените степен стенозних лезија трахеје;
- компјутерска томографија - процена стања меких и хрскавичних ткива трахеје по слојевима слика ЕНТ органа.
Током дијагнозе, специјалиста потврђује или оповргава присуство морфолошких промена у ткивима респираторног тракта. По потреби се узимају биоматеријали из трахеје за биопсију како би се тачно утврдила етиологија трахеостенозе.
Стенозе органског порекла захтевају хируршко лечење праћено применом кортикостероидних лекова. Цикатрицијална трахеостеноза се лечи ласерском вапоризацијом, дилатацијом балона или бужинажом. Ако је ендоскопска терапија неефикасна, формирање ожиљака се ресектира.
Компресијска трахеостеноза је много лакша за лечење него цицатрициал. Током операције уклањају се тумори медијастинума, бенигне неоплазме у штитној жлезди или цисте које стисну трахеју. Екстензивна субтотална трахеостеноза може се елиминисати само трансплантацијом трахеје.
