Влакна дистрофија апарата вентила

Узрок фиброзе и како га дијагностиковати

Важну улогу у функционисању апарата срчаних залистака играју залисци, представљени лабавим везивним ткивом, који се састоји од густог колагена и континуирано се наставља у тетиве (према Википедији). Стицајем низа околности, смањује се број крвних судова који снабдевају структуру вентила. Као резултат тога, еластична влакна се замењују густим влакнастим ткивом, које карактерише довољна чврстоћа. Изгубивши лабилност, вентили губе способност да обезбеде физиолошку хемодинамику. Најчешће, митрални вентил је подложан патологији, ређе аортни вентил.

Класификација патологије:

• фокална. Постоји умерено оштећење структуре вентилског апарата;
• дифузно. Подручје лезије покрива вентиле и субвалвуларни простор;
• цистична. Карактеристично је за напредну фазу и сматра се засебном патологијом са формирањем шупљина.

Фиброза листова аортног и митралног вентила објашњава се следећим разлозима:

• промене везане за узраст са губитком потенцијала природног колагена;
• реуматски напад (посебно поновљен), на пример, након прошлих инфекција орофаринкса. Оштећење се приписује стварању антитела и унакрсној реактивности између угљених хидрата стрептокока групе А и гликопротеина срчаног залиска. Студије су показале да скоро свако петогодишње дете има историју инфекције грла. Можда формирање хроничне реуматске болести срца са лезијама у облику пост-инфламаторне маргиналне фиброзе;
• Марфанов синдром, дисплазија, у којој су анатомске и функционалне карактеристике везивног ткива генетски абнормалне;
• атеросклероза аорте. Калцификација плакова и накнадно задебљање његовог зида;
• жаришта некрозе (са срчаним ударом) или упале (са миокардитисом) у близини прстена вентила.

Дијагноза фиброзе није тешка. У почетку се прописују клинички тестови крви и урина, који откривају могуће присуство упале. Биохемијска истраживања указују на промене нивоа холестерола, шећера, мокраћне киселине, укупног протеина, креатинина.

Ултразвук срца открива степен сужења, инсуфицијенције вентила, процењује контрактилну функцију миокарда, запремину крви током систоле.

Радиографијом се утврђује хипертрофија миокарда, плућна конгестија, калцификација фрагмената вентила.

ЦТ, МРИ, ЦАГ се по потреби изводе, хируршка интервенција за протетику структура.

Како овај процес утиче на квалитет живота пацијената?

Симптоматологија болести зависи од тога који вентил је захваћен фиброзом, иако се неки знаци патологије могу преклапати. Најчешће, пацијент дуго времена не подноси никакве жалбе, његово стање остаје задовољавајуће. Погоршање благостања је карактеристично за занемарени процес и формирање компликација.

Ако су листићи митралног вентила запечаћени, примећује се:

• умор током рутинске физичке активности, спорта;
• кратак дах у мировању;
• епизоде ​​срчаних аритмија у облику екстрасистола или атријалне фибрилације;
• бол у грудима;
• периодични едем.

Ако отврдњавање листића митралног залиска настави да напредује у одсуству или неефикасности лечења, МВП се јавља са различитим степеном регургитације или без ње.

Фиброза зидова аортног вентила узрокује:

• прогресивна краткоћа даха;
• бол у срцу током напора;
• вртоглавица и несвестица приликом бављења спортом;
• поремећаји откуцаја срца.

Понекад је живот пацијената са валвуларном фиброзом компликован епизодама хемоптизе, астматичним нападима, који се објашњавају хемодинамским поремећајима.

Код младих пацијената, питања везана за трудноћу и војну службу долазе до изражаја. Први се решава појединачно, у зависности од стадијума фиброзног процеса, присуства стенозе и хемодинамских поремећаја. Жену која носи дете посматра, поред акушера-гинеколога, и кардиолог. Порођај се одвија царским резом.

Војска и могућност бављења професионалним спортом зависи од одлуке лекарске комисије. Узима се у обзир да ли је патологија довела до израженог дефекта и присуства истовремених болести.

Лечење и праћење болесника са валвуларном фиброзом

Често на форумима можете прочитати питање да ли се фиброза лечи народним лековима. Одговор је недвосмислен: таквих рецепата нема. Овај процес је прилично тежак у терапији чак и за савремену медицину.

Важно је знати да је именовање лекова назначено само у клиничкој слици срчане инсуфицијенције, у којој се користе:

• срчани гликозиди - Целанид, Дигоксин, Строфантин;
• диуретици - Трифас, Индап, Веросхпирон;
• ако је индиковано, антихипертензивни и антиаритмички лекови.

Лекови само минимизирају симптоме узроковане фиброзом без утицаја на прогресију болести.

Радикални третман се састоји од следећих метода:

• замена вентила у циљу замене оболеле структуре механичким или биолошким аналогом. По правилу се користи средња стернотомија уз употребу апарата срце-плућа;
• затворена или отворена митрална комисуротомија са задатком сецирања патолошких веза између квржица залистака;
• премосница коронарне артерије;
• ендоваскуларна протетика. Суштина методе је увођење катетера са имплантом кроз феморалне судове без опште анестезије. Индикован за пацијенте са тешким хроничним болестима;
• трансплантација вентила (релативно нова техника).

Индикације за операцију фиброзе:

• занемаривање процеса;
• набораност вентила, тетивних филамената;
• присуство изражене калцификације.

Након операције, пацијент треба да буде под диспанзерским надзором кардиолога. Пацијенту се приказују годишњи прегледи и лечење у санаторијуму кардио или кардио-реуматолошког профила.

Закључци

Субјективни симптоми, који указују на промену у раду срца, увек захтевају посету лекару. Важни су и превентивни прегледи, који вам омогућавају да на време сумњате у присуство патолошких поремећаја у структури миокарда. Нарочито у случају губитка вентила због фиброзне дистрофије, способност да оптимално обављају своје функције. Што се тиче прогнозе болести, то директно зависи од тежине процеса, старости пацијента, присуства других хроничних болести.