Када особа развије инфаркт миокарда, проток крви је поремећен у једном или више коронарних судова. Ово доводи до неравнотеже између потребе за кисеоником миокардиоцита и његовог снабдевања. Промене у метаболизму због недостатка хранљивих материја погоршавају стање погођеног подручја ткива. Као резултат, ћелије срчаног мишића почињу да некротизују и одумиру. На месту мртвог ткива формира се ожиљак. У овом чланку желим да говорим о механизму и могућим последицама такве "замене".
Развојни механизам
У време развоја акутног инфаркта долази до оштрог кршења снабдевања крвљу миокарда из следећих разлога:
- Руптура атеросклеротског плака под утицајем оштрог скока притиска, убрзаног откуцаја срца и интензивирања, убрзаног протока крви кроз коронарне судове.
- Блокада крвних судова услед згушњавања крви (убрзање агрегације тромбоцита, активација коагулационог система, смањење брзине лизе крвног угрушка).
- Спазам коронарне артерије (вазоконстрикција).
Често сам посматрао пацијенте код којих је више фактора одједном утврђено као узрок настанка болести са оштећењем миокарда. Код младих пацијената, вазоспазам је често основа патолошких поремећаја, који се након почетка лечења не могу утврдити.
Стручни савети
Топло препоручујем почетак лечења у болници одмах након акутног напада, јер је само у том случају могуће ограничити даље ширење некрозе и минимизирати неповратне промене у миокарду.
Студија хистолошких узорака потврђује уништење миоцита срца 20 минута након развоја исхемије. После 2-3 сата недостатка кисеоника, залихе гликогена се у њима исцрпљују, што означава њихову неповратну смрт. Замена ћелија миокарда гранулационим ткивом траје 1-2 месеца.
Као што показује моја пракса и запажања колега, ожиљак на срцу се коначно консолидује након шест месеци од појаве првих симптома акутног инфаркта и представља део грубих колагених влакана.
Класификација
Ожиљци на срцу могу се класификовати према њиховој локацији и обиму.
Могу се налазити дуж коронарних судова:
- Кршење крвотока у предњој интервентрикуларној артерији доводи до исхемије, праћене појавом ожиљка у септуму између комора са захватањем папила и бочног зида, као и на предњој површини и врху леве коморе. .
- Доњи и бочни делови су захваћени када је лева циркумфлексна коронарна артерија блокирана.
- Проблеми са снабдевањем миокарда крвљу у десној артерији доводе до иреверзибилних промена у десној комори и могу утицати на задњи-доњи део леве и септума. Али такво кршење је изузетно ретко.
По врсти дистрибуције, ожиљци су локални (фокални), који се могу упоредити са ожиљком на телу, или дифузни (вишеструки). Стручњаци другу опцију називају дистрофичним променама у миокарду.
Како се ожиљак манифестује?
Акутни период срчаног удара карактерише низ клиничких манифестација. Главни симптом је бол, који се ублажава искључиво наркотичким аналгетицима и може се посматрати од сат до 2-3 дана. Затим синдром бола нестаје и почиње формирање подручја некрозе, што траје још 2-3 дана. Затим долази период замене погођеног подручја са лабавим влакнима везивног ткива.
Ако се примени исправна тактика лечења, примећују се следећи симптоми:
- развој компензаторне хипертрофије;
- елиминише се кршење ритма (који често прати акутни период);
- толеранција вежбања се постепено повећава.
Ако ожиљак који настаје на срцу пређе путеве по којима импулс путује, бележи се поремећај проводљивости у виду потпуне или делимичне блокаде.
У случају успешног опоравка после примарног малофокалног инфаркта, код мојих пацијената нисам приметио израженије поремећаје у вези са радом срца.
Ако су пацијенти формирали велики ожиљак или много малих, примећују се следећа одступања:
- диспнеја;
- повећан број откуцаја срца;
- појава едема;
- проширење левог срца;
- флуктуације притиска.
Колико је опасно
Најопаснији је развој ожиљка као резултат макрофокалних или трансмуралних инфаркта, као и неколико поновљених повреда у различитим сливовима коронарних судова са дифузним вишеструким лезијама.
У случају велике лезије или раширене кардиосклерозе, преостале здраве ћелије не могу у потпуности да надокнаде оштећене кардиомиоците. Повећава се учесталост и снага контракција како би се органи и ткива обезбедили кисеоником и есенцијалним материјама.
Као резултат, развија се тахикардија, са својим изгледом оптерећење на срцу постаје још веће, што доводи до дилатације леве коморе и атријума. Како прогресија напредује, стагнација крви се појављује у десним деловима са развојем срчане инсуфицијенције.
Приметио сам још једну компликацију: ожиљак на срцу након срчаног удара са опсежним и дубоким лезијама свих слојева органа проузроковао је стварање анеуризме услед стањивања његовог зида.
Разлози за појаву таквог дефекта су:
- трансмурална лезија;
- повећан крвни притисак;
- повећан крвни притисак унутар вентрикула;
- прекомерна физичка активност пацијента, одбијање да се придржава режима.
Анеуризма доводи до брзог развоја срчане инсуфицијенције, формирања париеталног тромба, изражене стагнације у системској циркулацији. Често компликовано тешким поремећајима ритма који могу довести до смрти (пароксизмална тахикардија и вентрикуларна фибрилација).
Дијагностика
Да бих поставио дијагнозу, спроводим анкету, проучавам историју болести (углавном се појављује ИХД са историјом срчаног удара). Спољни преглед обично открива повећање учесталости дисања, слабљење срчаних тонова током аускултације, присуство едема, различите поремећаје ритма. Обавезно измерим притисак.
Онда шаљем на такве студије:
- општи и биохемијски тест крви, коагулограм (помоћи ће да се утврде истовремене болести, ниво холестерола и време згрушавања);
- ЕхоЦГ или ултразвук срца помаже да се утврди присуство локализованих или дифузних подручја везивног ткива, омогућава вам да разјасните локацију и обим дистрибуције;
- МРИ помаже да се визуелизује и поуздано процени захваћено подручје;
- сцинтиграфија је потребна да би се идентификовала дисфункционална подручја миокарда.
Уз помоћ ЕКГ-а након трансмуралног и великофокалног инфаркта могуће је разјаснити где се налази ожиљак на оболелом срцу.
Одређује се присуством К таласа у различитим одводима, као што се може видети у табели.
ЕКГ одводи | Локализација постинфарктног ожиљка у левој комори |
В1-В3 | Предњи зид са захваћеношћу септума |
В3-В4 | Предњи зид и врх |
И, аВЛ, В5-6 | Антеролатералне поделе |
И, аВЛ, В1-6 | Цео предњи зид |
ИИ, ИИИ, аВФ | Задњи зид и дијафрагматични регион |
В7-8 | Задња базална област |
Више се не примећује повећање Т таласа и СТ сегмента, који су карактеристични за акутни период. СТ се враћа на изолину, Т се смањује.Са малом површином и дубином оштећења, нема знакова ожиљка, изравнава се, пошто функцију проводљивости и контрактилности преузимају суседне ћелије. Неспецифична манифестација дистрофичних промена може бити изглађен или умерено негативан Т талас.
Третман
Лечење дистрофичних промена укључује употребу лекова, исхрану, ревизију начина живота.
Терапија лековима
Избор лекова за ожиљке зависи од стања особе.
Обично, након срчаног удара и формирања ожиљног ткива, користе се следеће групе лекова:
- статини за снижавање нивоа холестерола (Аторвостатин, Росувастатин);
- смањити оптерећење ЛВ и повећати његову издржљивост до исхемије помоћи бета блокатори и АЦЕ инхибитори ("Бисопролол", "Рамиприл");
- диуретици дозволите да се уклони едем и растерети системска циркулација ("Индапамид", "Торасемид").
Хируршке интервенције
Када ожиљак изазове потпуну блокаду проводног система, лечење се састоји од уградње пејсмејкера (пејсмејкера). Операција (премосница коронарне артерије) вам омогућава да обновите проток крви, када се део оштећене коронарне артерије замени другим пловилом.
Са израженим дистрофичним процесима и развојем срчане инсуфицијенције некомпатибилне са животом, потребна је трансплантација органа.
Традиционалне методе
Немогуће је лечити кардиосклерозу и цицатрицијалне промене у миокарду алтернативним методама. Они само мало олакшавају стање особе, допуњујући општу терапију. Међутим, ни мумија ни целандин, како пишу „исцелитељи“, нису у стању да ослободе пацијента од ожиљка и још више да врате рад срца.
Дијета
Дијета након срчаног удара и формирања ожиљака зависи од степена оштећења срчаног мишића.
Општи захтеви за исхрану су следећи:
- максимално ограничење соли;
- смањење потрошње течности (до 1,5 литара);
- елиминација хране са високим садржајем холестерола;
- обавезна употреба производа са калијумом;
- ако имате вишак килограма, требало би да смањите укупан број калорија;
- потпуно избегавајте пића која садрже кофеин.
Треба напоменути да тренутно не постоје ефикасни начини да се у потпуности отарасите ожиљка на срцу. Поновљени покушаји обнављања ткива коришћењем матичних ћелија до сада су били неуспешни.
Случај из праксе
На консултацију ми је дошао пацијент са притужбама на отежано дисање, умор, оток у зглобовима. Историја великог жаришног инфаркта миокарда. Приликом прегледа - бледило коже и пастозни (благи едем) ногу. Аускултативно - срчани тонови су благо пригушени.
Притисак је у границама старосне норме (130 до 75 мм Хг). На ЕКГ-у постоје знаци дистрофичних промена дуж задњег зида ЛВ, постинфарктни ожиљак предњег септалног региона. Након студија, пронађена је умерена промена у миокарду и неизражена хипертрофија леве коморе. У биохемијској анализи крви, повећан ниво холестерола ниске густине.
Дијагноза: исхемијска болест срца. Постинфарктна кардиосклероза, ХФ И. Примио третман бета-блокаторима, прописан "Аспирин-кардио" у минималној дози, диуретичка колекција. Препоручила је доживотни унос статина (Аторвастатин) под контролом нивоа холестерола. Преписала је дијету са мало соли, ограничавање течности на 1,5 литара дневно, престанак пушења и пијење алкохола. После 2 недеље лечења, пастозност се не открива, отежано дисање је смањено, повећана толеранција на стрес.
Прогноза и превенција
Прогноза за формирање постинфарктног ожиљка зависи од његове површине, локализације и дубине. Такође је важно узети у обзир истовремене болести које могу изазвати други напад исхемије, старост пацијента и способност тела да се опорави.
Превенција ожиљака је спречавање исхемије у срчаном мишићу. Да бисте то урадили, требало би да пратите здрав начин живота, искључите алкохол и пушење, вежбате и пратите исхрану.
